Abstract
Serum thyroid hormones in childhood obesity are not altered but caloric intake affects monoiodination of T4 to T3 and rT3. Plasma cortisol and urinary free cortisol concentrations are normal. Increase in cortisol production and secretion rate is reflected in increased values of urinary 17-hydroxycorticosteroids. Elevated urinary 17-ketosteroids are caused by increased androgen synthesis accounting for the increased height velocity in obese preadolescents and for the accelerated skeletal maturation. In both sexes earlier onset of puberty is noticed without remarkable alterations in gonadal steroids. Whether altered prolactin concentrations reflect neuroendocrine abnormalities remains unclear. Impairment of growth hormone release in face of normal or high somatomedins is not of clinical significance. Basal and stimulated insulin concentrations are high. Insulin resistence exists because glucose tolerance is simultaneously impaired. This is due to reduction in insulin receptor numbers and post-receptor defects in insulin action. Weight loss is effective in normalizing the above mentioned hormonal defects.
Zusammenfassung
Schilddrüsenhormonbefunde sind bei adipösen Kindern normal, doch beeinflußt die aktuelle Energiezufuhr die Monodejodierung von T4 zu T3 und rT3. Die Cortisolwerte im Plasma und die freien Cortisolwerte im Urin sind normal. Die gesteigerte Produktions- und Sekretionsrate des Cortisols führt bei gleichzeitig verminderter Cortisolhalbwertszeit zu erhöhter 17-Hydroxysteroidausscheidung. Ursache der erhöhten 17-Ketosteroidausscheidung ist eine gesteigerte Androgensynthese, die zum beschleunigten präpubertären Wachstum und zur Akzeleration des Knochenalters führt. Dadurch kommt es zum frühzeitigen Pubertätsbeginn bei beiden Geschlechtern, ohne daß die Sexualsteroide auffällig verändert sind. Ob die teilweise verminderten Prolactinwerte eine neuroendokrine Regulationsstörung darstellen, bleibt unklar. Die Wachstumshormonreserven sind deutlich vermindert, jedoch ist dies bei normalen oder erhöhten Somatomedinwerten nicht von klinischer Bedeutung. Die basalen und stimulierten Insulinkonzentrationen sind erhöht. Gleichzeitig ist die Glukosetoleranz vermindert, so daß man von einer Insulinresistenz spricht. Ursache hierfür sind Verminderung der Insulinrezeptorenzahl und Postrezeptordefekte. Die geschilderten Normabweichungen normalisieren sich nach Gewichtsreduktion.
