Rofo 1992; 157(9): 252-256
DOI: 10.1055/s-2008-1033008
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Magnetresonanztomographie bei pulmonaler Hypertension

Magnetic resonance imaging in pulmonary hypertensionA. Neuhold1 , H. Frank2 , M. Stiskal1 , S. Globits2 , C. Czerny1 , D. Glogar2 , J. Mlczoch2
  • 1Institut für Bildgebende Diagnostik Rudolfinerhaus Wien (Leiter: Prof. Dr. L. Wicke)
  • 2Universitätsklinik für Kardiologie Wien (Leiter: Prof. Dr. F. Kaindl)
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
20. März 2008 (online)

Zusammenfassung

Wir untersuchten 23 Patienten mit pulmonaler Hypertension unterschiedlicher Ätiologie mittels Magnetresonanztomographie und stellten diese Ergebnisse denen des Rechtsherzkatheters gegenüber. Die beste Korrelation zeigte sich zwischen rechtsventrikulärer Wanddicke und dem Pulmonalismitteldruck (R = 0,91, p = 0,001). Eine signifikante Korrelation (R = 0,85, p = 0,001) ergab sich für den Durchmesser (DM) der V. cava inferior, der bei allen Patienten mit pulmonaler Hypertension deutlich ausgeweitet war. Keine signifikanten Korrelationen ergaben sich zwischen Pulmonalismitteldruck und dem DM der V. cava superior sowie dem DM des Pulmonalishauptstammes (R = 0,55 bzw. R = 0,75, beide p < 0,05). Von den funktionellen Parametern zeigte die rechtsventrikuläre Auswurffraktion eine Korrelation mit dem Pulmonalarterienmitteldruck (R = 0,71, p = 0,001). Keine Korrelation fand sich für das rechtsventrikuläre endsystolische und enddiastolische Volumen. Bei allen Patienten mit pulmonaler Hypertension konnte in den dynamischen blutflußsensitiven Gradientenecho-Sequenzen das Vorliegen einer Trikuspidalinsuffizienz nachgewiesen werden. Als weiteres semiquantitatives Kriterium für das Vorliegen einer pulmonalen Hypertension konnte bei 4 Patienten (17 %) auf den T1-gewichteten transversalen Schichten im Pulmonalarterienhauptstamm ein abnormes Flußsignal früh- bis midsystolisch nachgewiesen werden.

Summary

We examined 23 patients with pulmonary hypertension of varying aetiology by MRl and compared the results with those of right heart catheterisation. The best correlation was obtained between right ventricular mural thickness and mean pulmonary pressure (R = 0.91, p = 0.001). There was significant correlation (R = 0.85, p = 0.001) for the diameter of the inferior vena cava, which was dilated in all patients with pulmonary hypertension. There was no significant correlation between mean pulmonary pressure and the diameters of the superior vena cava or the main pulmonary artery branches (R = 0.55 and 0.75 respectively, p < 0.05). Amongst functional measurements there was a correlation between right ventricular ejection fraction and mean pulmonary artery pressure (R = 0.71, p = 0.001). There was no correlation between right ventricular end-systolic and end-diastolic volume. In all patients with pulmonary hypertension, dynamic flow sensitive gradient echo sequences showed the presence of tricuspid insufficiency. A further semiquantitative criterion for the presence of pulmonary hypertension in 4 patients (17 %) was an abnormal signal from the main pulmonary artery in early to mid-systole shown on T1-weighted transverse sections.