Hypotonie in der Schwangerschaft, Folge einer Nebennierenrindeninsuffizienz?

Zusammenfassung

Aufgrund gewisser Ähnlichkeiten in der Symptomatik zwischen der Hypotonie und einer Nebennierenrindeninsuffizienz werden seit langem ätiologische Zusammenhänge für möglich gehalten. In der vorliegenden prospektiven Studie wurde daher untersucht, wie sich die PlasmaRenin-Aktivität, die Angiotensin-II-, Aldosteron- und Cortisolwerte von 10 normotonen und 20 hypotonen Frauen in der Schwangerschaft verhalten.

Die Blutabnahmen erfolgten bei allen Frauen bei Studienbeginn und 10-14 Tage später jeweils nach einer Orthostasebelastung. Die hypotonen Schwangeren erhielten nach Randomisierung zwischen den Blutabnahmen doppelblind täglich entweder 2 × 1 PlazeboTablette (n = 10) oder 2 × 2,5 mg Dihydroergotamin (DETMS retard) (n = 10) und nahmen ihre Tabletten dann weiter bis zur Geburt ein.

Bei den hypotonen Schwangeren lagen keine für einen Morbus Addison typischen erniedrigten Aldosteron- oder Cortisolwerte bzw. stark erhöhten PRA- und Angiotensin-II-Werte vor. Somit scheidet eine Nebennierenrinden-Insuffizienz als Ursache der Hypotonie aus. Während die DHE-behandelten hypotonen im Vergleich zu den normotonen Frauen keine Unterschiede hinsichtlich Tragzeit, Geburtsgewicht und Körperlänge der Neugeborenen aufwiesen, fanden sich bei den Plazebo-behandelten hypotonen Patientinnen statistisch signifikante Auffälligkeiten: Die Tragzeit war im Durchschnitt 2 Wochen kürzer, das Geburtsgewicht etwa 400 g und die Körperlänge ca. 2 cm geringer.

Die Ursache für die geburtshilflich ungünstigen Ergebnisse bei hypotonen Patientinnen ohne Behandlung kann nicht mit einer Nebennierenrindeninsuffizienz erklärt werden. Vielmehr scheint ätiologisch eine gestörte venöse Hämodynamik im Vordergrund zu stehen.

Abstract

Because of certain similarities in the symptoms of hypotension and adrenal cortical insufficiency, etiological connections have long been postulated. In the prospective study reported here the behavior of plasma renin activity, angiotensin II, aldosterone and cortisol values were therefore investigated in 10 normotensive and 20 hypotensive women during pregnancy.

Blood samples were taken from all women at the start of the study and 10-14 days later, in each case following orthostatic loading. Following randomization between taking blood samples, the hypotensive gravidae were given either 2 × 1 placebo tablets (n = 10) or 2 × 2.5 mg dihydroergotamine (DETMS retard) (n = 10) daily on a double-blind basis and continued to take the tablets until their children were born.

Among the hypotensive gravidae there were no low aldosterone or cortisol values typical of Addison's disease, nor any severely increased PRA and angiotensin II values. Therefore, adrenal cortex insufficiency can be ruled out as a cause of their hypotension. While no differences were found between the hypotensives treated with DHE and the normotensive women as regards gestation period, birth weight and body length of the newborn, statistically significant abnormalities were found among the hypotensive patients: the mean gestation period was two weeks shorter, birth weight was around 400 g lower and body length approx. 2 cm shorter.

The cause of these obstetrically undesirable results among untreated hypotensive patients cannot be explained by adrenal cortical insufficiency. Rather, a prime etiologic factor seems to be a disorder of venous hemodynamics.