Der Nachweis verschiedener Papillomvirustypen in zytologischen Abstrichen von Präkanzerosen und Karzinomen der Cervix uteri

Zusammenfassung

In-situ-Hybridisierungen mit Virus-DNS der Papillomvirustypen HPV 6, 11, 16 und 18 wurden an zervikalen Zellsuspensionen von 101 Patientinnen mit zytologischen Abstrichbefunden der Gruppe III D bis V durchgeführt. Es ergaben sich folgende zytologisch-virologische Korrelationen: Von 58 Frauen mit zytologisch negativem Abstrich (PAP II, Kontrollgruppe) waren 55 (94,8%) auch virologisch negativ, drei Fälle enthielten HPV 6 oder 11, HPV 16 oder 18 war in diesen Materialien nicht nachzuweisen. 59,3% der Fälle mit zytologisch diskreten Merkmalen einer HPV-Infektion waren in der Hybridisierung positiv, wobei HPV 6/11 bzw. HPV 16/18 mit gleicher Häufigkeit auftraten. Die Frequenz der HPV 16/ 18-positiven Filter war bei Patientinnen mit schwerer Dysplasie, CIS oder invasivem Zervixkarzinom (IVa, IVb/V) mit 67% deutlich höher als bei Fällen mit leichter Dysplasie (III D; 32% positiv), während HPV 6 oder 11 nur in einem von 9 IVb/V-Fällen (11%), in 17% der IVa-Fälle, aber bei 32% der Patientinnen mit leichter Dysplasie nachzuweisen war. Infektionen mit allen verschiedenen Typen wurden bei 9% der IVa- und bei 16% der III-D-Fälle gefunden.

Die hohe Rate positiver Befunde für die HPV-Typen 16 und 18 bei den Ca. in situ und den beginnend invasiven Karzinomen bestätigt die enge biologische Beziehung dieser Epithelatypien auch virologisch. Der HPV-Typ 11 korreliert dagegen vorwiegend mit den häufiger reversiblen Epithelveränderungen der leichten Dysplasie. Die HPV-Hybridisierung könnte eine bessere prognostische Beurteilung zytologisch festgestellter Epithelatypien ermöglichen und damit auch die Therapie im Einzelfall optimieren.

Abstract

DNA-in situ hybridisation on epithelial cells taken from cervical swabs of 101 different patients cytologically diagnosed as III D to V (Munich Classification 1975) were performed using ³²P-labelled DNA of the human papilloma virus (HPV) types 6, 11, 16 and 18 as smears. The following correlations between the cytological classification and DNA hybridisation were obtained: 55 out of 58 women (94.8%) having a normal Pap smear (Pap II) were negative by hybridisation as well, three cases contained HPV 6 or 11. 59.3% of patients revealing abnormalities characteristic of a papillomavirus infection reacted with the ³²P-labelled DNA, while HPV 6/11 or 16/ 18, respectively, occurred at approximately the same rate of frequency. In cases with severe dysplasia, carcinoma in situ or invasive cervical carcinoma (IVa, IVb, V) HPV 16 or 18 were more frequently found (67%) than in materials with mild dysplasia (III D; 32% positive). HPV 6 or 11, on the other hand, was present only once in nine IVb/V-cases (11%), in 17% of IVa-cases, but in 32% of patients with mild dysplasia. Infections with all different virus types were found in 9% of the IVa- und 16% of the III D-cases.

The high prevalence of HPV 16 or 18 in CIS as well as in invasive carcinomas is in line with the biological correlation between both types of lesions. HPV 6 or 11 is more frequently associated with the usually reversible mild dysplastic epithelial alterations. The DNA-in situ swab hybridisation should, therefore, be of diagnostic value and might help to optimise the therapy for the individual patient.