Diagnostik und Therapie der mitochondrialen Dysfunktion

Wie bereits im Beitrag zum Titelthema auf Seite 6 ausführlich dargestellt, handelt es sich bei der mitochondrialen Dysfunktion um eine Störung/Schädigung mitochondrialer Funktionen bzw. Strukturen. Ursächliche Mechanismen dafür sind oxidativer Stress, mtDNA-Mutationen und enzymatische (Elektronentransportkette, ATP-Synthese) Fehlfunktionen. In der orthomolekularmedizinischen Praxis geht es insbesondere darum, die Stoffwechselstörungen oder Substanzen bzw. Defizite zu bestimmen, die eine regelrechte Mitochondrienfunktion beeinträchtigen und einer therapeutischen Beeinflussung zugängig sind. Dazu zählen insbesondere der oxidative Stress sowie Defizite wichtiger Nährstoffe in ihrer Eigenschaft als Antioxidanzien oder Cofaktoren bedeutender mitochondrialer Stoffwechselprozesse.

Oxidanzien sind Folgeprodukte einer oxidativen Schädigung z. B. von Lipiden, Proteinen oder DNA (Übersicht 1). Sie lassen sich im Blut bzw. Urin messen und erlauben einen Rückschluss auf die oxidative Belastung des Körpers.

Übersicht 1: Oxidanzien

• Summenparameter Lipidperoxidation

• 4-Hydroxynonenal

• Malondialdehyd

• 8-OH-Deoxyguanosin

• Nitrotyrosin

Neben den Nährstoffen sind insbesondere ausreichende Konzentrationen der spezifischen antioxidativen Enzyme von großer Bedeutung (Übersicht 2).

Übersicht 2: Antioxidanzien

• Summenparameter antioxidative Kapazität

• Superoxiddismutase

• Glutathionperoxidase

• Glutathionreduktase

Therapeutische Ansätze zur Verbesserung der Mitochondrienfunktion, soweit dies möglich ist, konzentrieren sich auf die Reduktion von oxidativem Stress und den Ausgleich von Nährstoffdefiziten bzw. die gezielte Anhebung von Nährstoffspiegeln.

Abb. 1 Umweltbelastungen sind eine der Ursachen von oxidativem Stress. Quelle: PhotoDisc.

Bei der Labordiagnostik bewegt man sich zwangsläufig in einem gewissen „Graubereich“, da aus den Messungen im Blut Rückschlüsse auf die Situation in den Zellen und v. a. in den Mitochondrien gezogen werden. Dasselbe gilt für den Therapieansatz mit Nährstoffen. Auch ist nicht genau bekannt, wie hoch der Anteil der zugeführten Nährstoffe ist, der auch tatsächlich in den Mitochondrien ankommt. Bis zur Alltagstauglichkeit von „Mitochondrial Targeted Nutraceuticals/Pharmaceuticals“ (Nährstoffe und Medikamente, die an Trägersubstanzen gekoppelt direkt in die Mitochondrien eingeschleust werden) werden noch einige Jahre vergehen. Da man aber schon heute therapeutisch tätig sein muss, ist eine gewisse Unsicherheit vorhanden.

Literatur

• 1 Morris M C. et al . Relation of the tocopherol forms to incident Alzheimer disease and to cognitive change.  Am J Clin Nutr. 2005;  81 508-514
• 2 Zandi P P. et al . Reduced risk of Alzheimer disease in users of antioxidant vitamin supplements: the Cache County Study.  Arch Neurol. 2004;  61 82-88