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DOI: 10.1055/s-2008-1038914
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Nichtanlage bleibender Zähne – Diagnostik und Therapieempfehlungen
Publication History
Publication Date:
09 October 2008 (online)
Einleitung
Terminologie
Hinsichtlich ihrer Ätiologie gibt es zwei unterschiedliche Formen der Zahnunterzahl. Einerseits kann sie eigenständige Hemmungsmissbildung der Zahnleiste sein und andererseits Symptom eines übergeordneten Syndroms (Symptomenkomplex). Dementsprechend und dem Schweregrad folgend werden drei Begriffe verwandt: Hypodontie, Oligodontie und Anodontie.
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Hypodontie: Diese betrifft das Fehlen einzelner Zähne einer bestimmten Zahngattung, so z. B. des 3. Molaren, des 2. Prämolaren und des seitlichen Schneidezahns.
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Oligodontie: Dabei sind viele Zähne nicht angelegt, und es gibt keine Präferenz für bestimmte Zahngattungen. Die vorhandenen Zähne weisen Form- und Strukturanomalien auf.
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Anodontie: Es fehlen alle Zahnanlagen. Dies kommt außerordentlich selten vor und ist mit einer übergeordneten Störung im äußeren Keimblatt verbunden.
Epidemiologie
Bei ca. 30 % der Bevölkerung ist mindestens ein 3. Molar nicht angelegt. Die Hypodontie mit Ausnahme des 3. Molaren betrifft 4–5 % der Bevölkerung. Im kieferorthopädischen Patientengut sind etwa 9 % der Patienten davon betroffen, was als Ausdruck einer generellen Labilität der Zahnleiste gewertet wird. Es fehlen mit abnehmender Häufigkeit folgende Zähne:
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2. Prämolar im Unterkiefer,
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seitlicher Schneidezahn im Oberkiefer,
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2. Prämolar im Oberkiefer,
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mittlerer Schneidezahn im Unterkiefer,
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1. Prämolar.
Ätiologie
Das Fehlen der Zahnanlagen ist die häufigste Zahnanomalie. Das Fehlen der 3. Molaren (Hypodontie) wird der funktionellen Minderbeanspruchung des Gebisses und dem damit verbundenen sagittalen und vertikalen Wachstumsverlust des Alveolarfortsatzes zugeschrieben.
Dagegen sind multiple Nichtanlagen (Oligodontie), die zumeist an Formanomalien gekoppelt sind, ektodermalen Störungen in der Ontogenese anzulasten. Beide Formen sind stark erbgebunden, wobei die Hypodontie zumeist polygenetisch bedingt ist und die Oligodontie in Verbindung mit der ektodermalen Dysplasie auf monogener Grundlage weitergegeben wird. Für die multifaktoriell-polygenetische Ätiologie bei der Hypodontie sprechen z. B. bei Aplasie des oberen seitlichen Schneidezahns die Zapfenform des Homologen auf der Gegenseite oder auch Zahngrößenreduktionen bei den Eltern und Geschwistern (Abb. [1]) [[12]]. Mit der Aplasie von Zahnkeimen sind im Gebiss der Betroffenen und Verwandten weitere Mikrosymptome verbunden, die auf eine generelle Bildungsschwäche der Zahnleiste hindeuten (Abb. [2 a, b]). So treten zusätzlich Eckzahndystopien, Keimdrehungen, Strukturdefekte und Größenreduktion anderer Zähne auf [[7], [10]] (Tab. [1]).
Abb. 1 Die Aplasie von Zahn 12 und Zapfenform Zahn 22 sind Beleg für die additive polygenetische Ätiologie der Nichtanlage mit fließender Größenreduktion. Abb. 2 a, b a OPG einer 13-jährigen Patientin mit Nichtanlage der Zähne 15 und 25; Persistenz von 55 und 65. b Einblick in den Oberkiefer und den Unterkiefer. Der stark rotierte 14 und der nach lingual gekippte 35 sind als Mikrosymptome der Nichtanlage und generelle Labilität der Zahnleiste zu betrachten. Merke: Hypodontie und Oligodontie sind unterschiedlichen genetischen Ursprungs. Tabelle 1 Ursachen von Hypodontie und Oligodontie im Vergleich. Anomalie Genetik Phänotypische Besonderheiten Hypodontie polygenetisch Mikrosymptome: z. B. Zahngrößenreduktion in der Familie Dystopien, Keimdrehungen, Strukturdefekte etc. Oligodontie monogenetisch ektodermale Störung- Die Fallbeispiele finden Sie unter
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Fallbeispiele
Literatur
- 1 Andreasen J O, Paulsen H U, Yu Z, Ahlquist R, Bayer T, Schwartz O. A long-term study of 370 autotransplanted premolars. Part I–IV. Eur J Orthod. 1990; 12 3-50
- 2 Behr M, Leibrock A, Stich W, Rammelsberg P, Rosentritt M, Handel G. Adhesive-fixed partial dentures in anterior and posterior areas. Results of an on-going prospective study begun in 1985. Clin Oral Investig. 1998; 2 31-35
- 3 Beyer A. et al . Orthodontic space opening in patients with congenitally missing lateral incisors. Angle Orthod. 2007; 77 404-409
- 4 Botelho M G, Leung K C, Ng H, Chan K. A retrospective clinical evaluation of two-unit cantilevered resin-bonded fixed partial dentures. J Amer Dent Assoc. 2006; 137 783-788
- 5 Czochorowska E M, Stenvik A, Album B, Zachrisson B U. Autotransplantation of premolars to replace maxillary incisors: a comparison with natural incisors. Am J Orthod Dentofac Orthop. 2000; 118 592-600
- 6 Droschl H. Vor- und Nachteile der festsitzenden kieferorthopädischen Technik. Quintessenz. 1974; 25 97-102
- 7 Grüneberg H. Genetical studies on the skeleton of the mouse. IV. Quasi continuous variations. J Genet. 1952; 51 95-114
- 8 Harzer W, Hetzer G. Zur Dentition permanenter Zähne – Längsschnittuntersuchungen an 250 Schulkindern zwischen dem 7. und 15. Lebensjahr. Zahn Mund Kieferheilkd. 1987; 75 779-785
- 9 Harzer W, Mahdi V M, Reinhardt A, Tellkamp H. Erfolgsbewertung der chirurgisch-kieferorthopädischen Einordnung retinierter Eckzähne. Inf Orthod Kieferorthop. 1989; 21 297-604
- 10 Harzer W, Reinhardt A, Soltes K. „Der offene Biss“: Morphologie und therapeutische Konsequenzen. Zahn Mund Kieferheilkd Zentralbl. 1989; 77 421-426
- 11 Harzer W, Reinhardt A. Limiting factors of functional adaptation to orthodontic space closure. Eur J Orthod. 1990; 12 354-357
- 12 Harzer W, Seifert D, Eckardt L. Indications for compensatory extractions in orthodontic space closure in the frontal segments. J Orofac Orthop. 1996; 57 (6) 324-333
- 13 Hoffmeister H. Mikrosymptome als Hinweis auf vererbte Unterzahl, Überzahl und Verlagerung von Zähnen. Dtsch Zahnärztl Z. 1977; 32 551-561
- 14 Kern M. Clinical long-term survival of two-retainer and single-retainer all-ceramic resin-bonded fixed partial dentures. J Quintessence Int. 2005; 36 141-147
- 15 Kohlmeyer B, Baumann A, Behneke N, Scheller H. Verweilwahrscheinlichkeit und Einflussfaktoren für das Verlustrisiko von Adhäsivbrücken – eine 15-Jahres-Studie. Dtsch Zahnärztl Z. 2004; 59 428-434
- 16 Kubein D, Krüger W. Physiologische Frontverzahnung. Fortschr Kieferorthop. 1979; 40 167
- 17 Moser F. Allgemeine Überlegungen zur Therapie der Frontzahnlücke bei Jugendlichen aus der Sicht des Prothetikers und Kieferorthopäden. Zahnärztl Welt. 1974; 83 1142-1147
- 18 Paulsen H U, Andreasen J O, Schwartz O. Tooth loss treatment in the anterior region: autotransplantation of premolars and cryopreservation. World J Orthod. 2006; 7 27-34
Prof. Dr. med. Winfried Harzer
Poliklinik für Kieferorthopädie
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden
Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde
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