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DOI: 10.1055/s-2008-1039515
© 1992 F. Enke Verlag Stuttgart
Keine Verbesserung der Gelenkknorpelheilung nach Trauma durch intraarticuläre Gabe von insulinartigem Wachstumsfaktor I, epidermalem Wachstumsfaktor und Fibroblasten-Wachstumsfaktor beim Kaninchen
No Stimulation of Articular Cartilage Defect Healing after Trauma by Intraarticular Administration of Insulin-like Growth Factor I, Epidermal Growth Factor and Fibroblast Growth Factor in the Rabbit 1 Der Autor wurde unterstützt durch Stipendium Ne 308/1-1 von der Deutschen Forschungsgemeinschaft 2 Ein Teil der Untersuchungen wurde durchgeführt am Orthopaedic Research Laboratory (Leiter B. V. Treadwell, Ph. D.), des Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston MA, U. S. A., (Direktor der Orthopädischen Klinik: Henry J. Mankin, M. D.)Publication History
Publication Date:
18 March 2008 (online)
Zusammenfassung
Der insulinartige Wachstumsfaktor I (Somatomedin C), der epidermale Wachstumsfaktor und der Fibroblasten Wachstumsfaktor üben einen stimulierenden Effekt auf den Stoffwechsel articulärer Chondrocyten in vitro aus. Wir studierten die Wirkung dieser Peptide auf die Heilung standardisierter Knorpeldefekte an den Kniegelenken von 32 ausgewachsenen Kaninchen. Histologische und historadiochemische Untersuchungen ergaben keine stimulierende Wirkung der Wachstumsfaktoren in der von uns verwendeten Dosierung in vivo auf Zellteilung und Proteoglycansynthese der Chondrocyten oder die Defektheilung. Die Verletzung führte unbehandelt zu einem signifikanten Anstieg der mitotischen Aktivität der Knorpelzellen in der Nähe der Läsion, eine statistisch bedeutsame Steigerung der Synthese sulfatierter Proteoglycane war nicht nachweisbar.
Abstract
Insulin-like growth factor I (Somatomedin C), epidermal growth factor, and fibroblast growth factor exert a stimulatory effect on articular chondrocyte metabolism in vitro. We studied the effect of these Peptides on the repair of standardized full-thickness articular cartilage defects in the knee-joints of 32 young adult rabbits. In our in vivo study, the growth factors failed to stimulate cartilage cell replication, chondrocyte proteoglycan synthesis or defect filling. The trauma, however, had a significant stimulatory effect on the mitotic activity of the chondrocytes near the defect, but not on the synthesis of sulfated proteoglycans.