Synovialmembran und Knorpelveränderungen im Arthrosemodell Instabilitäts- und Stoß-Belastungsmodell

Zusammenfassung

Chirurgisch induzierte Instabilität und zyklische Stoßbelastung wurden verwendet, um Verschleißerscheinungen an Kaninchenknien zu initieren. Synovialmembran und Knorpelveränderungen sind licht- und elektronenmikroskopisch in den beiden Modellen untersucht und verglichen worden. Das Instabilitätsmodell zeigt drei Tage postoperativ eine synoviale posttraumatische Entzündungsreaktion, die der Knorpelzerstörung vorangeht. Die Synoviozyten zeigen vermehrte synthetische und resorptive Aktivitäten. Eingewanderte Zellen sind Zeichen der Entzündung und potentiell knorpelschädigend. Im Stoß-Belastungsmodell zeigt sich eine synoviale Reaktion nach acht Wochen, die der Knorpelzerstörung folgt. Eingewanderte Entzündungsmediatoren werden nicht gesehen. Der Knorpelschaden ist auf die Belastungszone des Gelenkes lokalisiert. Vergleicht man die histologisch gewonnenen Daten der beiden Osteoarthrose-Modelle, so scheinen zwei unterschiedliche Pathomechanismen den degenerativen Gelenkschaden auszulösen. Ein synovialer und ein mechanisch induzierter “Pathway” kann zur Knorpelzerstörung führen.

Klinische Relevanz

Bei posttraumatischen Gelenkaffektionen hält die Synovialmembran eine Schlüsselrolle der Knorpeldegeneration inne. Der sofortige pharmakologisch antiphlogistische Einsatz mit dem Ziel Entzündungsmediatoren aus der Synovialmembran zu unterdrücken, ist somit gerechtfertigt. Dieser therapeutische Ansatzpunkt erscheint in der mechanisch induzierten Arthrose erst im späteren Stadium sinnvoll.

Abstract

Surgical instability and repetitive impulsive loading was used to generate degenerative changes in knee joints of rabbits. Light- and electronmicroscopy was carried out at synovial membrane and cartilage samples. The instabilised joints had early synovial inflammation, preceeding overall cartilage changes. Synoviocytes were activated and showed more and dilatated cytoplasmatic organells. Invaded round cells - potentialy cartilage degenerative - were seen. In the loading model no initial synovial inflammation could be seen. Focal cartilage changes were located at the weight bearing zone. Two different inductive pathways may be involved in cartilage breakdown comparing the two arthrosis models. Mecanical factors seemed to trigger cartilage changes in the loading model, an inflammatory synovial pathway is likely to initiate cartilage breakdown in the instability model.

Clinical relevance

The synovial membrane has the key-position for the cartilage degeneration in posttraumatic joint affections. The therapeutic use of antiphlogistic substances is indicated to supreme inflammatory mediators from the synovial membrane. This therapeutic concept seemed not to be useful in primary mechanical induced osteoarthrosis.