Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Ein 19jähriger Patient erlitt zeitgleich mit einer leichten Diarrhoe eine Lähmung, in deren Verlauf er sich nachts nicht im Bett drehen und am folgenden Morgen Arme und Beine etwa 4 Stunden lang nicht bewegen konnte. Weder bei ihm noch in der Familie waren zuvor Lähmungen aufgetreten; der Patient war bislang stets gesund. Abgesehen von einer erhöhten Herzfrequenz in Ruhe und einer Struma Grad I war der klinische Untersuchungsbefund unauffällig.
Untersuchungen: Ein Provokationstest durch Belastung mit Glucose (3 g/kg) und Insulin (0,11.E./kg) rief eine erneute mehrstündige Lähmung hervor. Dabei sank der Serumkaliumspiegel von 4,3 mmol/l auf 3,4 mmol/l. Nach oraler Kaliumchlorid-Gabe (40 mmol) bildete sich die Lähmung zurück. Die Schilddrüsenfunktionsdiagnostik wies eine manifeste Hyperthyreose mit erhöhter Konzentration an freiem Thyroxin (25,5 pg/ml) und freiem Trijodthyronin (9,7 pg/ml) bei supprimiertem Thyreoidea-stimulierendem Hormon (0,07 mU/l) nach. Es wurde eine Autoimmun-Thyreoiditis mit diffuser Schilddrüsen-Autonomie festgestellt.
Therapie und Verlauf: Aufgrund der Hyperthyreose wurde eine thyreostatische Therapie mit Thiamazol (10 mg jeden 2. Tag) eingeleitet. Darunter traten keine weiteren Lähmungen mehr auf, auch ein erneuter Provokationsversuch fiel negativ aus.
Folgerung: Flüchtige Lähmungen werden häufig als psychogen verkannt. Als Ursachen kommen vor allem dyskaliämische Lähmungen in Frage, die selten auch einmal Symptom der Hyperthyreose sein können. Diese thyreotoxische hypokaliämische Lähmung beruht wahrscheinlich auf einem genetisch bedingten Muskelfasermembrandefekt, der erst mit Auftreten einer Hyperthyreose in Erscheinung tritt.
Abstract
History and clinical findings: A 19-year-old man had mild diarroea at the time that suddenly one night he was unable to turn in his bed and the following morning could not move his arms and legs for 4 hours. Neither he nor any family members had previously had any paralysis. Physical examination was unremarkable except for mild tachycardia and first-degree goitre.
Investigations: A provocation test with glucose (3 g/kg) and insulin (0.1 IU/kg) caused renewed paralysis for several hours, serum potassium falling from 4.3 to 3.4 mmol/l. The paralysis was reversed on oral potassium (40 mmol) Thyroid function tests revealed hyperthyroidism with an increased concentration of free thyroxine (25.5 pg/ml) and free triiodothyronine (9.7 pg/ml), while thyroid-stimulating hormone was decreased (0.07 mU/l), supporting the diagnosis of autoimmune thyroiditis.
Treatment and course: Thyrostatic treatment was started with thiamazole (10 mg every other day). There was no further periodic paralysis and another provocation test was negative.
Conclusion: Fleeting paralysis is often misdiagnosed as being psychogenic. Potassium abnormalities are the most common cause but are only rarely associated with hyperthyroidism. This case of thyrotoxic hypokalaemic paralysis was probably based on a genetic defect of muscle fibre membrane manifesting itself only in the presence of hyperthyroidism.
