Aktuelle Rheumatologie 1997; 22(5): 166-169
DOI: 10.1055/s-2008-1043651
ORIGINALARBEIT

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

In vitro-Modell der Persistenz arthritogener Enteritiserreger in Zellen der Synovialmembran

In Vitro Models of Persistence of Enteropathogenic Bacteria in Cells Derived from Synovial MembraneH. -l. Huppertz
  • Universitätskinderklinik Würzburg
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
18. Februar 2008 (online)

Abstract

In spite of known etiology pathogenesis of reactive arthritis is still unknown. The interest of scientists in this disease is also due to the view that it may be a human model for the induction of chronic inflammatory joint disease. Using the model of human synovial cells cultured in vitro and infected with Yersinia possible mechanisms could be demonstrated how enteropathogenic bacteria might persist within the joint. Using cells that had been transfected with the human gene for HLA-B27 explanations were generated how this MHC class I molecule might act as a risk factor for spondyloarthropathies in humans. However, these results could not be repeated using cells expressing HLA-B27 constitutively. In order to develop new and better therapies for spondyloarthropathies, research should concentrate on explaining the pathogenesis of this disorder and the model of synovial cells will generate data revealing further aspects of the pathogenesis.

Zusammenfassung

Trotz bekannter Ätiologie ist die Pathogenese der reaktiven Arthritiden noch unbekannt. Das Interesse der Forschung hieran gründet auch darauf, daß die reaktive Arthritis ein menschliches Modell für die Induktion chronisch entzündlicher Gelenkerkrankungen darstellt. Anhand des Modells der in Kultur gehaltenen menschlichen Synovialzellen konnten Mechanismen aufgezeigt werden, wie eine persistierende intraartikuläre Infektion durch enteropathogene Bakterien als Ursache einer reaktiven Arthritis verlaufen könnte. Durch die Verwendung von HLA-B27 transfizierten Zellen ergaben sich Ansätze zur Erklärung der Wirkung dieses HLA Klasse I Antigens. Diese Ergebnisse konnten aber nicht an Zellen, die natürlicherweise HLA-B27 positiv sind, wiederholt werden. Um neue und wirksame Therapiekonzepte zur Behandlung der Spondylarthropathien zu entwickeln, bedarf es weiterer Forschungsanstrengungen zur Aufklärung ihrer Pathogenese, wobei der Einsatz des Modells der Synovialzellen weitere interessante Ergebnisse verspricht.