Behandlung eines großen intrakoronaren Thrombus mit Urokinase und einem chimären monoklonalen Thrombozytenaggregationshemmer

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Ein 43jähriger Patient wurde 7 Tage nach einer Bandscheibenoperation mit den klinischen und elektrokardiographischen Zeichen einer akuten Hinterwandischämie der Herzkatheterdiagnostik zugewiesen.

Untersuchungen: Laborchemisch zeigte sich eine Erhöhung der Aktivität der Kreatinin-Kinase (CK) auf 204 U/l (Anteil des myokardspezifischen Isoenzyms CKMB von 23,6 U/l entsprechend 11,6 %) und eine erhöhte Aktivität der GOT (37 U/l). In der sofort durchgeführten Herzkatheteruntersuchung 4 Stunden nach erneutem Schmerzbeginn fand sich neben einer kaliberkräftigen, trotz den Zeichen eines Hinterwandinfarktes im EKG unaufälligen rechten Koronararterie ein deutlicher Füllungsdefekt im Ramus interventricularis anterior, welcher sich im intravaskulären Ultraschall als echodichte Struktur ohne Verkalkung darstellte.

Therapie und Verlauf: Nach einer Ballondilatation (perkutane transluminale Koronarangioplastie, PTCA) im Bereich dieser obstruktiven Struktur zeigte sich eine frei flottierende Masse im proximalen Ramus interventricularis anterior, die sich am ehesten als Thrombus deuten ließ. Aus diesem Grund wurde eine intrakoronare Thrombolyse mit Urokinase (1 Mio I. E. als Bolus) durchgeführt und zusätzlich der chimäre monoklonale Antikörper c7E3 appliziert, der die Thrombozytenaggregation durch Blockade des Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptors unterbindet. In der angiographischen Kontrolle nach 12 Stunden zeigte sich eine fast vollständige Auflösung der ehemaligen sub-okklusiven Masse.

Folgerung: Die Kombination des Thrombozytenaggregationshemmers c7E3 mit einem Thrombolytikum stellt ein alternatives Behandlungskonzept zur bisherigen Therapie intrakoronarer Thromben dar. Intravaskuläre Ultraschalluntersuchungen sind zur Diagnostik angiographisch unauffälliger, pathogenetisch jedoch bedeutender Gefäßveränderungen geeignet.

Abstract

History and clinical findings: 7 days after an operation for intervertebral disc prolapse a 43-year-old man was referred with the clinical and ECG signs of an acute posterior wall myocardial infarction.

Investigations: Creatine kinase (CK) activity was raised to 204 U/l (myocardial-specific isoenzyme CKMB of 23.6 U/l, 11.6 % of total) and glutamatic-oxalate transferase (GOT) activity to 37 U/l. Emergency cardiac catheterisation, performed 4 hours after renewed onset of precordial pain showed no abnormal findings in the right coronary artery, despite the ECG signs, but a definite filling defect in the anterior interventricular branch, which on intravascular ultrasound was an echo-dense noncalcified structure.

Treatment and course: After percutaneous transluminal coronary angioplasty in the area of the obstructing structure a free-floating mass was identified in the proximal part of the anterior interventricular branch, most likely a thrombus. Intercoronary thrombolysis was therefore undertaken with urokinase (bolus of 1 mill. IU) together with the chimerical monoclonal antibody c7E3, which inhibits platelet aggregation by blocking the platelet glycoprotein surface receptor IIb/IIIa. Coronary angiography 12 hours later revealed almost complete dissolution of the previously obstructing mass.

Conclusion: Combining the platelet aggregation inhibitor c7E3 with a thrombolytic agent is an alternative treatment to the current management of intracoronary thrombi. Intravascular ultrasound is a suitable method for demonstrating angiographically inconspicious or unclear but pathogenetically significant vessel changes.