Funktionsabhängige, präarthrotische und arthrotische Veränderungen der Ultrastruktur des Gelenkknorpels*

Abstract

One of the reasons why it is so difficult to treat arthrosis is that it often represents the final stage of a pathological process which has been going on for years. In this final phase, the extent of destruction of cartilage has progressed to a point where the remaining chondrocytes are no longer able to synthesize a matrix which can cope with the functional demand of the joint despite therapeutic measures designed to bring this about. In order to close the gap between the initial and final phases of the arthrotic process, Hackenbroch introduced the definition of pre-arthrosis and pre-arthrotic deformity.
In our electron microscopic studies of the cartilage of the knee joint in 147 sheep and 121 patients or organ donors, we discovered pathogenetic connections between pre-arthrosis and arthrosis which were unknown to date. Ultrastructural changes of the cartilage surface are caused both by relieving and by immobilisation of a joint. Short-term immobilisation and relief will lead to redistribution of normally present superficial granular microstructures, whereas long-term immobilisation will cause them to disappear. These function-dependent ultrastructural changes of the hyaline joint cartilage are reversible and cannot be classified under the heading »pre-arthrosis«, contrary to the opinion frequently held in literature.
It is only when pathological changes of the fibrillar network occur in addition to the loss of the granular microstructures, that irreversible pre-arthrotic and arthrotic conditions are created.
The pre-arthrotic and arthrotic changes in the cartilage cell appear in 3 different forms. One of them is the necrosis of chondrocytes. The second form is the cluster cell of the A type, the ultrastructure of which points to a disturbance in the synthetic performance of the chondrocytes.
The chondrocyte switches over from its specific collagen type II to another type. A similar state of affair applies to proteoglycane synthesis. This pathological matrix is biomechanically inferior. It does not appear possible to exercise any therapeutic influence on the cartilage cells which have »degenerated« in this manner. The Cluster Cell Type B is the third form of cellular change. This type of cell is characterised not by dysfunction, but rather by poor performance. Such poor performance of the chondrocyte is much easier to approach therapeutically than a dysfunction. The cluster cell type A was mainly found in the progressing stage of arthrosis and partly in prearthrosis.
The cluster cell type B was seen with a higher incidence in traumatic cartilage damage and in mechanically induced arthrosis.

Zusammenfassung

Die Behandlung der Arthrose ist deshalb so schwierig, weil sie oft das Endstadium eines sich über Jahre erstrekkenden pathologischen Prozesses darstellt. In dieser Phase ist das Ausmaß der Knorpeldestruktion soweit fortgeschritten, daß die noch verbliebenen Chondrozyten trotz Beeinflussung durch therapeutische Maßnahmen nicht mehr in der Lage sind, eine den funktionellen Ansprüchen des Gelenkes gerecht werdende Matrix zu synthetisieren. Um diese Lücke zwischen initialer und finaler Phase des arthrotischen Prozesses zu schließen, hat Hackenbroch den Begriff der Präarthrose und präarthrotischen Deformität eingeführ.
Durch unsere elektronenmikroskopischen Untersuchungen am Kniegelenksknorpel von 147 Schafen und 121 Patienten bzw. Organspendern wurden bisher unbekannte pathogenetische Zusammenhänge der Präarthrose und Arthrose gefunden. Sowohl durch Entlastung als auch durch Immobilisation eines Gelenkes werden ultrastrukturelle Veränderungen der Knorpeloberfläche hervorgerufen. Eine kurzfristige Immobilisation und Entlastung führen zur Umverteilung, eine längerfristige zum Verschwinden der normalerweise vorkommenden oberflächlichen granulären Mikrostrukturen. Diese funktionsabhängigen ultrastrukturellen Veränderungen des hyalinen Gelenkknorpels sind entgegen der in der Literatur verbreiteten Meinung reversibel und nicht der Präarthrose zuzuordnen. Erst wenn zum Verlust der granulären Mikrostrukturen pathologische Veränderungen des fibrillären Maschenwerkes hinzukommen, liegen irreversible präarthrotische und arthrotische Zustände vor.
Die präarthrotischen und arthrotischen Veränderungen der Knorpelzelle zeigen sich in 3 verschiedenen Formen. Die eine besteht aus der Nekrose von Chondrozyten. Die zweite Form ist die Clusterzelle vom Typ A, deren Ultrastruktur auf eine Störung der Syntheseleistung der Chondrozyten schließen läßt. Der Chondrozyt schaltet von seinem spezifischen Kollagentyp II auf einen anderen um. Ähnliches gilt auch für die Proteoglykansynthese. Diese pathologische Matrix ist biomechanisch minderwertig. Eine therapeutische Beeinflussung der so »entarteten « Knorpelzellen scheint nicht möglich zu sein. Die dritte Form der zellulären Veränderung stellt der Clusterzelltyp B dar. Dieser Zelltyp ist nicht durch eine Fehlleistung, sondern durch eine Minderleistung gekennzeichnet. Eine Minderleistung des Chondrozyten ist eher als eine Fehlleistung therapeutisch beeinflußbar. Der Clusterzelltyp A wurde vorwiegend im progredienten Stadium der Arthrose und teils bei der Präarthrose gefunden. Der Clusterzelltyp B trat vermehrt beim traumatischen Knorpelschaden und bei einer mechanisch induzierten Arthrose auf.