Klinische, biochemische und therapeutische Aspekte des zerebralen Vasospasmus

Zusammenfassung

Der zerebrale Gefäßspasmus ist ein multifaktorielles Geschehen. Ausgelöst wird dieser durch das in der Gefäßwand lokalisierte Noradrenalin und durch Plätt-chenaggregation mit Erhöhung der Serotoninkonzentration an der Intima. Prolongiert wird dieser durch Blutzerfallsprodukte und oder biochemische Entgleisung des Hirnmetabolismus. Da die stärksten Vasokonstriktoren eigene Rezeptoren besitzen (Serotonin, Noradrenalin, Histamin), liegt der effektivste Angriffspunkt der Therapie am kontraktilen System der Muskulatur. Durch Blockierung der Alpharezeptoren durch Phenoxybenzamin, Hemmung der Phosphodiesterase zur Erhöhung der zyklischen AMP durch Euphyllin und Papaverin und Stimulieren des Adenyl-Cyclase-Systems durch Betastimulatoren gelingt es meistens, gute Erfolge zu erzielen.

Abstract

Cerebral vasospasm is caused by many factors. Primarily it is caused by Noradrenalin (NA) localised in the vessel walls and by platelet aggregation, with raising of the concentration of 5-HT in the intima. Its Prolongation is based on blood breakdown products and or biochemical disturbances of brain metabolism. The most potent vasoconstrictors are acting through the vessel,s own receptors (Serotonin, NE, Histamin), so the most effective therapy is based on the contractile System of the vessel. By blocking the α-receptors by Phenoxybenzamine, blockade of the Phosphodiesterase by Papaverin, Euphyllin to raise the concentration of cAMP and Stimulation of Adenyl-Cyclase-System by β-stimulation, it is possible to get good results in the treatment of cerebral arterial vasospasm.

Key-Words

Cerebral vasospasm - Brain metabolism