Beschleunigungstraumen am Katzengehirn

Zusammenfassung

In zwei Versuchsreihen wurden tierexperimentelle Untersuchungen an narkotisierten Katzen vorgenommen, denen durch eine 1- bis 15 malige Beschleunigung des Kopfes ein Schädelhirntrauma zugefügt wurde. In der 1. Versuchsreihe werden insbesondere die Interaktionen von Hirnvolumen (bv), P_CSF und BP(art) registriert. In einem Zeitraum bis zu 4 Std. beobachteten wir nahezu spiegelbildliche Verläufe der bv- und P_CSF-Kurven. Die BP(art) zeigten nur eine lose Korrelation zu diesen beiden Parametern. Bei wiederholten Beschleunigungen oder intrakraniellen Blutungen waren die Kurvenverläufe sehr steilschenklig und gleichsinnig.

In der 2. Versuchsreihe wurden die Anzahl der Beschleunigungen zum ECoG, zu neurologischen und histologischen Befunden in Korrelation gesetzt. Es zeigte sich, daß die Summation subcommotioneller Beschleunigungen zu neurologischen Ausfällen unterschiedlichen Ausmaßes führt. Die neuropathologische Untersuchung des Großhirns konnte dosisabhängig von der Anzahl der Beschleunigungen hypoxische Nervenzellschäden neben Ödemveränderungen nachweisen. Die Veränderungen des Elektrocorticogramms entsprachen einer zerebralen Hypoxie.

Wie unsere Untersuchungen zeigten, eignet sich das beschriebene Beschleunigungsmodell sehr gut zur Erzeugung definierter, lokaler und generalisierter Schädelhirntraumen vom hypoxischen Typ. Schwere Gewebszerstörungen oder Rhexisblutungen, die biochemische Untersuchungen behindern könnten, können vermieden werden.

Abstract

Intracranial pressure, brain volume, blood pressure, electrocorticography and histology of the brain

Experimental studies with anaesthetized cats were done in two groups. One to 15 accelerations of the head led to head injuries of different degrees. In the first group we regarded the interactions of bv, P_CSF and BP(art). Within four hours we observed nearly mirrorlike behaviour of the bv- and P_CSF-courves. BP(art) showed only a slight correlation with both these values. After repeated accelerations or intracranial bleedings sharp waved and parallel curves were observed.

The number of accelerations, ECoG, neurological and neuropathological results were compared in group two. It could be demonstrated that repeated subcommotional accelerations can produce neurological deficit in different degrees. The neuropathological examination of the brain proved the close connexion between the number of accelerations and hypoxaemic nerve cell damage and brain oedema. The ECoG is also of the hypoxaemic type. Our studies confirm that the described acceleration model is able to produce standardized focal and general head injuries of a hypoxaemic type. Severe tissue damage or bleedings that could hinder biochemical examinations can be avoided.

Key-Words

Experimental head injury - Acceleration trauma - Brain volume - CSF-pressure - Arterial blood pressure - Electrocortocogram - Neuropathology - Neurology - Brain oedema