Dtsch Med Wochenschr 1995; 120(48): 1652-1659
DOI: 10.1055/s-2008-1055524
Originalien

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Einfluß der Cholesterinsenkung auf den Verlauf der koronaren Herzkrankheit: Eine Analyse der Ergebnisse kontrollierter, angiographisch dokumentierter Interventionsstudien

Effect of lowered cholesterol on the course of coronary heart disease: a meta-analysis of randomized, controlled, and angiographically documented interventional studiesU. Stierle, K. Schwabe, A. Sheikhzadeh
  • Curschmann-Klinik, Rehabilitationskrankenhaus für Herz- und Kreislauferkrankungen, Timmendorfer Strand, und Klinik für Kardiologie der Medizinischen Universität Lübeck
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
25. März 2008 (online)

Zusammenfassung

Fragestellung: Kann die Progressionstendenz der koronaren Herzkrankheit (KHK) durch Senkung von Gesamt- und LDL-Cholesterin-Konzentration aufgehalten werden?

Methodik: In einer datenbank-gestützten Literaturrecherche wurde nach randomisierten, kontrollierten, angiographisch dokumentierten Studien zum Einfluß einer Cholesterinsenkung bei KHK gesucht, die eine Laufzeit von mindetens 2 Jahren hatten. Zwölf Studien mit 3781 Patienten erfüllten die aufgestellten Kriterien und wurden analysiert.

Ergebnisse: Die unterschiedlichen lipidsenkenden Maßnahmen (meist medikamentös) führten zu einer statistisch signifikanten Reduktion der Anzahl an Patienten mit Progression des koronarangiographischen Befundes und zu einer signifikanten Zunahme der Anzahl von Patienten mit einer Regression. Die Anzahl koronarer Ereignisse wie Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris, plötzlicher Herztod, notwendig werdende aortokoronare Bypass-Operation (ACB) oder perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) war in den Gruppen mit Intervention im Cholesterinstoffwechsel um 34 % geringer als in den nicht-behandelten Gruppen. In den Studien mit quantitativer Auswertung der Koronarangiogramme zeigt sich in den nicht-behandelten Gruppen eine jährliche Zunahme des gemittelten Stenosegrades um 1,01 %, in den behandelten Gruppen um 0,37 %.

Folgerungen: Die Bedeutung der unterschiedlichen Zunahme der mittleren Stenosegrade dürfte nicht ausschließlich in den sich ergebenden hämodynamischen Konsequenzen für die myokardiale Perfusion liegen. Die zahlenmäßig nur geringfügig höhere Progressionstendenz in der nicht-behandelten Gruppe kann als Marker für einen aktiven Prozeß der Atherogenese mit Neigung zu Plaque-Aufbrüchen und Plaque-Thrombosen interpretiert werden.

Abstract

Aim: To find out from published reports whether the tendency of coronary heart disease (CHD) to progress can be retarded by lowering total and LDL cholesterol concentrations.

Methods: After a data-base search a meta-analysis was undertaken of all those randomized, controlled and angiographically documented studies which contained informations about the effect of cholesterol reduction on the course of CHD over a period of at least 2 years. A total of 12 studies covering 3781 patients met the stated criteria.

Results: The different lipid-lowering measures (usually drugs) achieved a statistically significant reduction of the number of patients with progression of the coronary angiographic findings and a significant increase in the number of those with actual regression. The number of coronary incidents, such as myocardial infarction, unstable angina. sudden cardiac death, necessary aortocoronary bypass operations or percutaneous transluminal coronary angioplasty was lower by 34 % in the groups with measures to influence cholesterol metabolism than in the untreated groups. In the studies in which coronary arteriograms were evaluated quantitatively there was an annual increase in the mean degree of stenosis of 1.01 % in the untreated and 0.37 % in the treated groups.

Conclusions: The difference in the increase of the mean degree of stenosis is probably not only important because of the resulting haemodynamic changes in myocardial perfusion. The quantitatively only slightly increased trend towards progression in the untreated groups can be interpreted as a marker for an active process of atherogenesis with a tendency of plaques to break off and of plaque thromboses.