Zusammenfassung
In fünf Versuchsserien an jungen und über ein Jahr alten Ratten wurde die bisherige These über Einlagerung, Verteilung und radiologische Nachweismöglichkeit von Blei im Skelett überprüft. In einer Dosierung von 10 mg Bleiazetat/kg Körpermasse/d i.p. konnte eine Gesamtmenge von minimal 8,4 bis maximal 40,4 mg Pb während der Versuchszeit von 5 bis 41 Tagen appliziert werden. Die parallel laufenden Kontrollgruppen erhielten in gleicher Dosierung Natriumazetat i.p. Die Verteilung und Konzentration von Blei im Femur wurde mit dem Radionuklid 210 Pb bestimmt: Die Kontaktautoradiographie belegte fotografisch eine bandförmige Bleianreicherung in den endostalen und periostalen Wachstumszonen; die Schwärzung ließ eine Abhängigkeit von der zugeführten Bleimenge erkennen und erlaubte eine grobe quantitative Beurteilung. Ein identisches Verteilungsmuster von Blei wurde durch Aktivitätsmessungen mit Bestimmung der Konzentration gewonnen. Das Verhältnis der Bleikonzentration von Epi-Metaphyse zu Diaphyse betrug im Mittel 2 zu 1. Als Bezugsgröße für die Bleideponierung im Skelett hat das Stoffwechselpotential zu gelten, das im wesentlichen von der Ausdehnung der Wachstumszonen abhängig ist. Röntgenologisch konnte am Ort der Bleieinlagerung eine deutliche Demineralisation nachgewiesen werden, die histologisch durch Abbau der Trabekel, Verdünnung der Kortikalis und Destruktion der Matrix belegt wurde. Trotz des weitaus größeren Absorptionskoeffizienten ist Blei infolge der Mikromengen im Verhältnis zur Knochenmasse (selbst bei höchstmöglicher Konzentration wie in unseren Versuchen) für die radiologische Darstellung unter üblichen Bedingungen nicht erfaßbar. Biophysikalische Grundlagenberechnungen erlauben, diese Ergebnisse auf die Verhältnisse beim Menschen zu übertragen. Die Röntgenaufnahme des Skeletts, eine bis heute angewendete Screeningmethode zum Nachweis einer chronischen Bleibelastung, konnte ad absurdum geführt werden.
Summary
Current concepts concerning the deposition, distribution and radiological demonstration of lead in the skeleton were investigated in five series of rats; some of these were young and others more than a year old. 10 mg of lead acetate/kg body weight were administered over a period of five to 41 days, giving a minimum of 8.4 mg and maximum of 40.4 mg of lead. A comparable control group was given similar amounts of sodium acetate. The distribution and concentration of lead in the femur was determined by the use of 210 Pb. Contact autoradiographs showed band-shaped lead accumulation in the endosteal and periosteal growth regions. The degree of darkening depended on the amount of lead administered and permitted a rather coarse quantitative relationship to be drawn. Measurements of radioactivity produced similar distribution patterns. The relationship of lead concentration of epi- and metaphysis to the diaphysis averaged 2:1. The factor mainly responsible for lead deposition depended on the metabolic potential of the tissue, which itself depends largely on the growth regions. Radiologically, there was definite evidence of demineralisation in the areas of lead deposition; this could be confirmed histologically by lack of trabeculae, thinning of the cortex and destruction of vone matrix. Despite its much greater absorption coefficient, the tiny quantities of lead, compared with the bone mass (even in the highest concentrations in our experiments) cannot be detected radiologically. Biophysical calculations have been made which indicate that similar conditions occur in man. Radiological examination of the skeleton, which is used as a screening method for chronic lead poisoning, is not suitable for this purpose.
