Zusammenfassung
Bei elf Hypertonikern (neun Männer, zwei Frauen, mittleres Alter 46 ± 16 Jahre) mit Proteinurie (> 1,5 g/24 h) auf dem Boden einer chronischen Glomerulonephritis und eingeschränkter Nierenfunktion (glomeruläre Filtrationsrate < 75 ml/min) wurde der Einfluß zweier Angiotensin-Converting-Enzym(ACE)-Hemmer (Lisinopril und Captopril) im Hinblick auf die Proteinurie und die renale Hämodynamik untersucht. Doppelblind und randomisiert im »cross-over«-Verfahren erhielten die Patienten über jeweils 6 Wochen entweder Lisinopril (5 mg/d, eventuell nach 3 Wochen Erhöhung auf 10 mg/d) oder Captopril (zweimal täglich 12,5 mg, eventuell nach 3 Wochen Erhöhung auf zweimal 25 mg). Zu Beginn und zwischen den einzelnen Therapiephasen erfolgte eine vierwöchige Placebophase. Bestimmt wurde die Eiweißausscheidung einschließlich der fraktionellen Clearance von Albumin und IgG, die Plasma-Reninaktivität und die renale Hämodynamik. Die Eiweißausscheidung wurde durch beide Medikamente gesenkt, jedoch nicht signifikant (Placebo: 7,1 ± 4,0 g/d; Lisinopril: 5,1 ± 2,8 g/d; Captopril: 5,4 ± 3,0 g/d). Die Ausscheidung von Albumin und die fraktionelle Clearance von Albumin wurden lediglich durch Lisinopril signifikant gesenkt (P < 0,05), nicht aber durch Captopril. Die Plasma-Reninaktivität wurde durch Lisinopril stärker gesteigert als durch Captopril (Placebo: 1,0 ± 0,9 ng/ml · h; Lisinopril: 5,2 ± 2,8 mg/ml · h [P < 0,05]; Captopril: 1,8 ± 1,3 ng/ml · h [P < 0.05]). Die renale Hämodynamik wurde durch beide Medikamente nur gering beeinflußt. Bei chronischer Glomerulonephritis und Niereninsuffizienz verringerte Captopril die Filtrationsfraktion signifikant. - Demnach haben bestimmte ACE-Hemmer aufgrund ihres Einflusses auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System neben den bekannten hämodynamischen Wirkungen einen eigenständigen Effekt auf die Ladungsbarriere der Basalmembran der Niere.
Abstract
The effect of two angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, lisinopril and captopril, on proteinuria and renal haemodynamics was investigated in 11 hypertensives (9 men, 2 women; mean age 46 ± 16 years) with proteinuria (> 1.5 g/24 h) due to chronic glomerulonephritis and impaired renal function (glomerular filtration rate < 75 ml/min). In a randomized and double-blind cross-over trial the patients received, each time for six weeks, either lisinopril (5 mg/d, sometimes increased to 10 mg/d after 3 weeks) or captopril (twice daily 12.5 mg, sometimes increased to twice 25 mg after 3 weeks). Initially and between the individual treatment phases they were on a placebo phase for 4 weeks. The following were measured: protein excretion, including fractional clearance of albumin and IgG, plasma-renin activity and renal haemodynamics. Protein excretion was not significantly reduced by either drug (placebo: 7.1 ± 4.0 g/d; lisinopril: 5.1 ± 2.8 g/d; captopril: 5.4 ± 3.0 g/d). Albumin excretion and fractional albumin clearance were significantly decreased only by lisinopril (P < 0.05), not by captopril. Plasma-renin activity was increased more by lisinopril than captopril (Placebo: 1.0 ± 0.9 ng/ml · h; lisinopril: 5.2 ± 2.8 ng/ml · h [P < 0.05]; captopril: 1.8 ± 1.3 ng/ml · h [P < 0.05]). The renal haemodynamics was only slightly influenced by either drug, but captopril significantly decreased the filtration fraction in the presence of chronic glomerulonephritis and renal failure. - Resulting from their influence on the renin-angiotensinaldosterone system, ACE inhibitors have, in addition to their known action on renal haemodynamics, an independent effect on the loading barrier of the basal membrane of the kidney.
