Paradoxe zerebrale Embolie unter Fibrinolysetherapie bei tiefer Beinvenenthrombose und Lungenembolie

Zusammenfassung

Bei einer 37jährigen Patientin mit seit einigen Monaten bestehender, progredienter Luftnot kam es plötzlich zu einer drastischen Verschlechterung der Symptomatik (Ortho- und Tachypnoe, Lippen- und Akrozyanose). Die Pulmonalisangiographie ergab eine massive beidseitige Lungenembolie mit einem pulmonal-arteriellen systolischen Druck von 75 mm Hg. Phlebographisch zeigte sich ein thrombotischer Verschluß der tiefen Beinvenen links bis zur distalen Vena femoralis. Eine Fibrinolysetherapie mit Urokinase über den Pulmonaliskatheter (500 000 I. E. Urokinase und 10 000 I. E. Heparin als Bolus, dann 1 Mio. I. E./h Urokinase und 1000 I. E./h Heparin) wurde begonnen. Nach 2 Stunden entwickelte sich akut eine Halbseitensymptomatik links. Daraufhin wurde die Lysetherapie abgebrochen. Ein zerebrales Computertomogramm ließ jedoch keine intrakranielle Blutung erkennen. Daher wurde die intravenöse Heparintherapie fortgesetzt (partielle Thromboplastinzeit [PTT] zwischen 70 und 90 s). In Kontroll-Computertomogrammen wurde in den nächsten Tagen die Entwicklung eines ischämischen Hirninfarkts im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri media rechts nachgewiesen. Angiographisch zeigte sich ein Verschluß der rechtsseitigen Arteria carotis interna. Die Verdachtsdiagnose einer paradoxen Embolie wurde erhärtet durch den Befund eines mit einer Sonde ungehindert passierbaren Foramen ovale. Verlaufsuntersuchungen nach einer Woche ergaben eine von Thromben freie pulmonale Strombahn mit Normalisierung der Druckwerte und eine weitgehende Rückbildung der inkompletten Hemiparese.

Abstract

A 37-year-old woman with increasing dyspnoea over several months suddenly developed severe ortho- and tachypnoea as well as cyanosis of the lips and acrocyanosis. Pulmonary angiography revealed massive bilateral pulmonary emboli with a systolic pulmonary artery pressure of 75 mm Hg. Phlebography demonstrated a thrombotic occlusion of the deep veins of the left leg extending to the distal femoral vein. Thrombolysis treatment was started via an indwelling pulmonary artery catheter (500.000 IU urokinase and 10.000 IU heparin as bolus, then 1 mill. IU urokinase and 1.000 IU heparin per hour). After two hours an incomplete left-sided paresis occurred (involving ocular and facial muscles, dysarthria, left arm and left leg) and the thrombolytic infusion was stopped. But cerebral computed tomography (CT) did not demonstrate any intra-cerebral haemorrhage. The heparin infusion was restarted (partial thromboplastin time between 70 and 90 s). CT examinations during the next few days showed the development of an ischaemic infarction in the distribution of the right medial cerebral artery. Angiography demonstrated occlusion of the right internal carotid artery. The diagnosis of a paradoxical embolus was supported by easy cardiac catheter passage through a patent foramen ovale. Subsequent pulmonary angiography demonstrated a thrombus-free pulmonary arterial circulation with a normal pulmonary arterial pressure. There was gradual and extensive regression of the incomplete hemiparesis.