Zusammenfassung
Bei einem jetzt 64jährigen Raucher wurde im Alter von 42 Jahren die Diagnose eines Morbus Parkinson gestellt und eine medikamentöse Behandlung mit Levodopa und Benserazid (Madopar®, bis 875 mg/d) begonnen. Vor 9 Jahren wurde zusätzlich Bromocriptin (bis 35 mg/d) verordnet. Vor 3 1/2 Jahren traten innerhalb weniger Wochen eine Belastungsdyspnoe (NYHA II-III) und ein Gewichtsverlust von 5 kg auf. Das Röntgenbild des Thorax ergab Pleuraergüsse sowie interstitielle Lungenveränderungen basal beidseits. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit betrug 37 mm in der ersten Stunde, die Leukozytenzahl 10 400/µl. Ausgedehnte Untersuchungen ergaben weder einen Hinweis auf ein Malignom noch auf ein infektiös-entzündliches Geschehen. Aufgrund der Verdachtsdiagnose einer durch Bromocriptin hervorgerufenen Pleuropneumopathie wurde die Bromocriptin-Einnahme beendet, und statt dessen wurden Biperiden und Selegilin verordnet. Die Pleuraergüsse gingen daraufhin innerhalb von 8 Wochen fast vollständig zurück, und auch die klinisch-chemischen Entzündungsparameter normalisierten sich in dieser Zeit vollständig. Seit 3 Jahren ergeben die regelmäßigen klinischen, klinisch-chemischen und radiologischen Kontrolluntersuchungen normale Befunde. Aufgrund dieses klinischen Verlaufs ist ein ursächlicher Zusammenhang zwischen der Bromocriptin-Einnahme und den pleuropulmonalen Veränderungen sehr wahrscheinlich.
Abstract
A 64-year-old man was diagnosed to have Parkinson's disease when aged 42 years and since then has been treated with levodopa and benserazide (up to 875 mg daily). Bromocriptine (up to 35 mg daily) was added to the medication 9 years ago. 3 1/2 years ago he developed exertional dyspnoea (NYHA class II-III) and lost 5 kg in weight. Chest radiography demonstrated pleural effusion and interstitial pulmonary changes in both lung bases. Erythrocyte sedimentation rate was 37 mm in the first hour and the white cell count 10,400/µl. Extensive tests failed to find malignant tumour or any infectious-inflammatory condition. As it was suspected that the pleuropulmonary changes were associated with the bromocriptine intake, it was discontinued and biperiden and selegiline substituted for it. The pleural effusion regressed almost completely within 8 weeks, and the laboratory tests pointing to inflammation disappeared completely. Clinical, biochemical and radiological tests have remained normal for the last 3 years. The clinical course makes a causal relationship between bromocriptine intake and the pleuropulmonary changes highly probable.
