Klinische Neurophysiologie 1991; 22(1): 37-39
DOI: 10.1055/s-2008-1060736
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Der Effekt von Neostigmin an der motorischen Endplatte beim Intermediärsyndrom der Alkylphosphatvergiftung

The effect of neostigmine on neuromuscular transmission during the intermediate syndrome of organophosphate intoxicationR. Besser
  • Neurologische Klinik und Poliklinik der Universität Mainz
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Publication Date:
18 March 2008 (online)

Summary

A patient with severe organophosphate intoxication received Neostigmine 1 mg IV during the intermediate syndrome. This dose resulted clinically and neurophysiologically in a marked deterioration of neuro-muscular transmission. This effect of neostigmine on the neuromuscular block during the intermediate syndrome (deterioration) differs from its effect on a similar pattern (improvement), which is seen in the delayed neuropathy following organophosphate exposure. The administration of therapeutically doses of Cholinesterase inhibitors in patients with a reduced safety margine due to inhibition of endplate acetylcholinesterase may be dangerous.

Zusammenfassung

Bei einem Patienten mit schwerer Alkylphosphatvergiftung wurde in der Rückbildungsphase der neuromuskulären Blockade (Intermediärsyndrom) aus therapeutischen Gründen zur Überwindung einer Darmatonie 1 mg Neostigmin intravenös appliziert. Diese Dosis, die bei Gesunden keine Störung der neuromuskulären Übertragung hervorruft, führte klinisch und neurophysiologisch zu einer erheblichen Verschlechterung der Übertragungsfunktion mit vollständiger Lähmung der Muskulatur und Verstärkung des Dekrementphänomens. Hierdurch unterscheidet sich das Dekrementphänomen des Intermediärsyndroms von einem ähnlichen neurophysiologischen Muster, welches im Rahmen einer verzögerten Polyneuropathie auftreten kann. Diese Befunde belegen, daß bei einer Reduktion des Sicherheitsfaktors der neuromuskulären Übertragung durch vorbestehende Hemmung der Azetylcholinesterase die zusätzliche Gabe eines Cholinesteraschemmers auch in üblicher therapeutischer Dosierung zu einer richtungweisenden Verschlechterung des klinischen und neurophysiologischen Befundes führen kann.