Klinische Neurophysiologie 1989; 20(4): 257-266
DOI: 10.1055/s-2008-1060839
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Evozierte Potentiale bei neurologisch asymptomatischen Personen in frühen Stadien der HIV-Infektion

Evoked potentials in neurologically asymptomatic individuals in early stages of HIV-infectionR. Maleßa, M. Heuser-Link, N. Brockmeyer1 , M. Goos1 , G. Schwendemann
  • Neurologische Klinik und
  • 1Dermatologische Klinik des Universitätsklinikum Essen
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
18. März 2008 (online)

Summary

There are few reports on the relevance of evoked potentials in neurologically asymptomatic HIV seropositives. We studied 31 HIV infected males without AIDS or associated clinical neurological abnormalities.

Visual evoked potentials by foveal checkerboard stimulation revealed a prolonged VEP latency in 37 % of them. HIV seropositives with a pathologic VEP latency showed a significant reduction of their absolute numbers of peripheral blood T-helper cells. This increase of the mean VEP-latency was already significant in HIV seropositives with a T-helper cell count > 400/μl.

In 47 % of the HIV seropositives the AEP peak I latency was prolonged in combination with a significant decrease of the AEP interpeak latency I-V suggesting endo-cochlear lesions at peripheral endings of the acoustic nerve or at the basal hair cells. HIV seropositives with a T-helper cell count < 400/μl revealed a significant prolongation of the mean AEP interpeak latency III-V indicating a central conduction defect in HI V-seropositives with an immune deficit.

Somatosensory evoked potentials after median and tibial nerve stimulation were within the normal range.

Since the VEP P100 latencies were significantly longer in HIV seropositives with a normal AEP peak I compared to those with prolonged AEP peak I latencies we postulate that there are different pathophysiological mechanisms underlying.

Zusammenfassung

Bei 31 neurologisch asymptomatischen HIV-infizierten Männern im Alterzwischen 24 und 52 Jahren wurden VEP, AEP und SEP abgeleitet, um die Häufigkeit und Lokalisation latenter Läsionen im peripheren und zentralen Nervensystem in Frühphasen der HIV-Infektion zu erfassen und deren Beziehungen zum Immunstatus zu untersuchen.

Nach fovealer Schachbrettmuster-Stimulation zeigten 37 % der HIV-Infizierten mindestens einseitig verlängerte Pl00-Latenzen. Diese Personen hatten signifikant niedrigere absolute T-Helferzellzahlen als die Gruppe der HIV-Infizierten mit normalen VEP.

Eine pathologisch verlängerte AEP-Peak I-Latenz fand sich bei 47 % der HIV-Infizierten. Diese war begleitet von einer signifikanten Verkürzung der Interpeak-Latenz I-V, was am ehesten auf eine kochleäre Läsion der peripheren Hörnervendigungen oder der Haarzellen im Cortischen Organ schließen läßt. Dieser Befund konnte auch bei HIV-Infizierten ohne Zeichen des Immundefizits festgestellt werden. Dagegen fand sich nur bei HIV-Infizierten mit einer Helferzellzahl unter 400/μl eine signifikante Verlängerung der Interpeak III-V-Latenz, die für eine Affektion des Hirnstammes im pontomesenzephalen Bereich spricht.

Die SEP des N. tibialis und N. medianus ergaben bei keinem der asymptomatischen HIV-Infizierten eine Latenzverlängerung.

Die VEP-Pl00-Latenzen waren bei HIV-Infizierten mit normalem AEP-Peak I signifikant länger als bei denen mit pathologischen AEP-Peak I-Latenzen, so daß an differente pathophysiologische Mechanismen zu denken ist.