Zusammenfassung
In einer prospektiven, randomisierten, placebokontrollierten Doppelblindstudie wurde die Wirkung von Captopril auf die Infarktgröße untersucht. 46 Patienten (neun Frauen, 37 Männer, mittleres Alter 61 [38-86] Jahre) erhielten 2-18 Stunden nach Eintritt eines akuten Myokardinfarkts entweder eine langsame intravenöse Bolusinjektion von 2,5 oder 5,0 mg Captopril, der sich eine kontinuierliche Infusion von 1,5-2,0 mg/h Captopril über 48 h anschloß (n = 22), oder in gleicher Weise Placebo (n = 24). Die Gruppen waren bezüglich Alter, Infarktlokalisation und Interventionszeitpunkt vergleichbar. Bis auf je einen Patienten in beiden Gruppen erhielten alle gleichzeitig Nitroglycerin(l,2-6,0 mg/h intravenös). Als Nekroseparameter wurde der QRS-Komplex quantitativ vermessen. Die Q-Zacken-Amplitude nahm unter Captopril ab (-0,08 ± 0,04 mV), unter Placebo dagegen zu (+0,15 ± 0,04 mV, P < 0,05). Die Anzahl der ventrikulären Extrasystolen betrug 24 Stunden nach Therapiebeginn 25/h bzw. 9/h (Placebo vs Captopril, P < 0,02). Kammerflimmern trat in der Placebogruppe in sieben Fällen auf, nicht jedoch unter Captopril. Das Kreatinkinase-Infarktgewicht betrug 59 bzw. 45 Gramm-Äquivalente (Placebo vs Captopril, nicht signifikant). Der arterielle Mitteldruck verminderte sich unter Captopril in der ersten Stunde um 14 mm Hg, unter Placebo dagegen nur um 3 mm Hg (P < 0,01). Demnach hat Captopril einen günstigen Einfluß auf Infarktgröße und elektrische Instabilität, der über denjenigen einer Standardtherapie mit Nitroglycerin hinausgeht.
Abstract
The effect of captopril on infarct size and arrhythmias was determined in a prospective, randomized, placebo-controlled double-blind study of 46 patients (9 women, 37 men; mean age 61 [38-86] years). Within 2-18 hours of entry into the study these patients received either a slow intravenous bolus injection of 2.5 or 5.0 mg captopril followed by a continuous infusion of 1.5-2.0 mg/h for a period of 48 hours (n = 22), or of a placebo by the same mode of administration (n = 24). The two groups were comparable as to age, infarct site and time of intervention. All patients, except one in each group, also received nitroglycerin (1.2-6.0 mg/h intravenously). QRS complexes were measured to provide a necrosis index. Q-wave amplitudes decreased under captopril (-0.08 ± 0.04 mV) while increasing under placebo (+0.15 ± 0.04 mV; P < 0.05). The number of ventricular extrasystoles in the first 24 hours after onset of treatment or on placebo was 25/h and 9/h, respectively (P < 0.02). Ventricular fibrillation occurred in 7 patients of the placebo group, in none of the captopril group. Creatine-kinase infarct weight was 59 and 45 gramequivalents, respectively (placebo vs treated group: not significant). The mean arterial blood pressure fell by 14 mm Hg during the first hour in the captopril group, but by only 3 mm Hg on placebo (P < 0.01). These results indicate that captopril has a favourable influence on infarct size and electrical stability which is additional to that provided by standard nitroglycerin treatment.
