Dtsch Med Wochenschr 1992; 117(31/32): 1175-1180
DOI: 10.1055/s-2008-1062427
Originalien

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Verbessert der Captopril-Test die Diagnostik des primären Hyperaldosteronismus?

The captopril test as a potential improvement in the diagnosis of primary hyperaldosteronismG. Wambach, S. Degenhardt, G. Bönner, M. Stimpel, U. Grimm, W. Krone
  • Medizinische Klinik II der Universität Köln
Further Information

Publication History

Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei 242 Patienten mit arterieller Hypertonie (124 Männer und 118 Frauen, Alter 51,9 ± 12,7 Jahre; Aldosteronom: n = 8, idiopathischer Hyperaldosteronismus: n = 16, essentielle Hypertonie: n = 189) wurden die Plasmakonzentrationen von Renin und Aldosteron vor und 60 Minuten nach Einnahme von 25 mg Captopril gemessen. Die basalen Plasma-Aldosteronspiegel waren bei den Patienten mit Adenom bzw. Hyperaldosteronismus (216,9 ± 99,1 pg/ml bzw. 256 ± 123 pg/ml) doppelt so hoch wie bei essentieller Hypertonie (117,7 ± 115 pg/ml). Die basalen Reninwerte erschienen bei Adenom und idiopathischem Hyperaldosteronismus (1 ± 0,8 µU/ml bzw. 2,6 ± l,9 µU/ml) im Vergleich zu den Werten bei essentieller Hypertonie (13,1 ± 14,2 µU/ml) supprimiert. Der basale Aldosteron-Renin-Quotient war bei Aldosteronom (436 ± 370 pg/µU) und idiopathischem Hyperaldosteronismus (615 ± 950 pg/µU) höher als bei essentieller Hypertonie (52,9 ± 151,3 pg/µU). Die Sensitivität dieses Quotienten in Kombination mit der Aldosteronkonzentration hinsichtlich des Erkennens eines Aldosteronoms lag bei 100 %, die Spezifität bei 92,7 %. Nach Captoprilgabe stieg die Spezifität auf 95,7 %. Bei Adenompatienten änderte sich der mittlere Plasma-Aldosteronwert nach Captoprilgabe nicht, bei idiopathischem Hyperaldosteronismus sank er jedoch auf 162 ± 85 pg/ml (P < 0,001). - Damit trägt der Captopril-Test zur Unterscheidung von primärem und idiopathischem Hyperaldosteronismus bei.

Abstract

Plasma concentrations of renin and aldosterone were measured before and 60 min after taking 25 mg captopril in 242 patients with arterial hypertension (124 men, 118 women, aged 51.9 ± 12.7 years; unilateral aldosterone-producing adrenal adenoma in 8, idiopathic hyperaldosteronism in 16 and essential hypertension in 189). Basal plasma aldosterone levels were twice as high in those with adenoma or hyperaldosteronism (216.9 ± 99.1 pg/ml and 256 ± 123 pg/ml, respectively) as in those with essential hypertension (117.7 ± 115 pg/ml). Basal renin levels in adenoma and idiopathic hyperaldosteronism (1 ± 0.8 µU/ml and 2.6 ± 1.9 µU/ml, respectively) were decreased compared with those in essential hypertension (13.1 ± 14.2 µU/ml). The basal aldosterone/renin ratio was higher in adenoma (436 ± 370 pg/µU) and idiopathic hyperaldosteronism (615 ± 950 pg/µU) than in essential hypertension (52.9 ± 151.3 pg/µU). The sensitivity of this ratio in combination with the aldosterone concentration was 100 % for recognizing an adrenal adenoma, its specifity 92.7 %. The mean plasma aldosterone level after captopril administration did not change in adenoma patients, but fell to 162 ± 85 pg/ml (P < 0.001) in those with idiopathic hyperaldosteronism. These data indicate that the captopril test contributes to distinguishing primary from idiopathic hyperaldosteronism.