Zusammenfassung
Eine Hochdruckentwicklung als Komplikation nach Nierenembolisation ist am häufigsten bei Verwendung von Gelfoam als Embolisat beobachtet worden. Um die Bedingungen zu untersuchen, die zu einem solchen postembolischen Hypertonus führen, werden am Modell der normalen Rattenniere bei 48 Wistar-Ratten Nierenembolisationen mit einer Gelfoam-Pulver/Urografin-Suspension unterschiedlicher Volumina (0,01-0,03 ml) durchgeführt. Die Embolisatmengen entsprechen 20-60% des arteriellen Gefäßvolumens der normalen Rattenniere.
Insgesamt entwickeln 11 der 48 Tiere (= 27%) einen permanenten Hochdruck nach Embolisation. Dafür sind drei Gründe verantwortlich: erstens der Partikelcharakter von Gelfoam, der vor allem bei niedrigem Embolisationsvolumen zu einem inhomogenen und unvollständigen Gefäßverschluß führen kann; zweitens eine leichte Resorbier- bzw. Rekanalisierbarkeit, die chronische Gefäßstenosen erzeugt mit der Folge eines intrarenalen Goldblatt-Mechanismus; drittens die fehlende Ausschaltung der renalen Kollateralversorgung durch lediglich periphere Gefäßokklusion mit Aufrechterhaltung von chronischhypoxischen hilären und subkapsulären Parenchymbezirken.
Wenn durch renale Embolisation eine vollständige Organausschaltung ohne die Gefahr einer postembolischen Hochdruckentwicklung erzielt werden soll, muß ein kapilläres Embolisationskonzept angewandt werden.
Abstract
The development of hypertension as a complication of transcatheter renal embolization is mostly seen with gelfoam as embolic agent. To determine the conditions under which such an adverse effect might appear we performed renal embolization using a suspension of gelfoam-powder/urografin with different amounts (0,01-0,03 ml) in the model of normal rat kidney (n = 48). These volumes correspond to 20-60% of the arterial volume of the normal rat kidney.
Totally 11 of 48 animals (= 27%) developed permanent hypertension. Three main reasons proved to be responsible: first the particulate character of gelfoam leading to inhomgeneous and incomplete occlusion of the renal arteries particularily if small embolization volume is applied; second its intravascular resorption and recanalization provoking persistent vessel stenosis with subsequent intrarenal Goldblatt mechanism; third the lack of influence on renal collaterals because of only peripheral type of occlusion thus providing vascular supply to chronically hypoxic hilar and subcapsular regions.
If organ-ablating embolization is aimed for a capillary type of occlusion should be performed to avoid the risk of postembolic hypertension.
Key-Words:
Renal Hypertension - Renal Embolization - Renal Infarction
