Alimentärer Kochsalzkonsum - Ein Risikofaktor der rezidivierenden sterilen Kalzium-urolithiasis?

Zusammenfassung

Alimentäre Kochsalzzufuhr steigert die renale Kalziumexkretion und könnte nach Meinung einiger Untersucher an der Pathogenese der idiopathischen Hyperkalziurie beteiligt sein. Wir haben bei 93 Kalziumoxalatrezidivsteinbildnern und bei 57 gesunden Kontrollpersonen den Natrium- und Kalziumstoffwechsel untersucht, um den Stellenwert diätetischer Kochsalzrestriktion bei der Behandlung der idiopathischen Kalziumurolithiasis abzuklären.

Auf gezieltes Befragen hin berichteten etwa gleich viele hyperkalziurische und normalkalziurische Patienten über vermehrten Kochsalzkonsum. Die renale Natriumausscheidung war bei normo- und hyperkalziurischen Patienten erhöht, die tubuläre Phosphatschwelle (TmPi/GFR) und das Serumphosphat erniedrigt. Unter freier Diät nahm der Ca/Na-Quotient im Urin nur bei hyperkalziurischen Patienten stark zu, was auf einen vom Natriumkonsum unabhängigen Mechanismus der Hyperkalziurie hinweist. Aufgund der Regressionsanalyse war der Natriumausscheidung nur eine untergeordnete Bedeutung bei der Genese der idiopathischen Hyperkalziurie zuzuordnen. Die Phosphatausscheidung wurde quantitativ weit stärker durch die Natriurese beeinflußt. Die bei allen Steinbildnern erhöhte Natriumausscheidung dürfte auf ein höheres durchschnittliches Körpergewicht unserer Steinpatienten zurückzuführen sein.

Abstract

Dietary sodium has been implied in the pathogenesis of the idiopathic hypercalciuria syndrome. For clarification of the role of dietary sodium consumption in recurrent sterile calcium urolithiasis we have examined urinary sodium excretion in 93 stone formers and 57 healthy subjects.

On direct questioning roughly the same percentage of hypercalciuric and normocalciuric patients reported on dietary sodium supplements. Sodium excretion was increased in normocalciuric and hypercalciuric stone formers, serum phosphate and TmPi/GFR being depressed in the same manner. On a free diet urinary Ca/Na ratio increased significantly only in hypercalciuric subjects indicating an alimentary rise of calcium excretion independent of concomitant sodium excretion. Regression analysis revealed a minor significance of sodium/calcium cotransport mechanisms in the genesis of hypercalciuria the phosphate excretion being quantitatively more affected by sodium excretion. The increased sodium excretion in normocalciuric stone formers is thought to be due to an increased mean body weight in all stone forming groups.

Key-Words:

Idiopathic hypercalciuria - Dietary sodium - Extracellular fluid volume expansion - Risk factor - Urinary sodim/calcium relationship