Assoziation einer arteriellen Verschlußkrankheit mit Ciclosporin-Therapie nach Nierentransplantation

Zusammenfassung

Bei einem 54jährigen Patienten wurde wegen chronischer Glomerulonephritis mit terminaler Niereninsuffizienz eine Nierentransplantation vorgenommen und eine Immunsuppression mit Ciclosporin (Vollblutspiegel 200-300 µg/l) und Methylprednisolon (4 mg/d) durchgeführt. Drei Jahre später trat eine rasch progrediente arterielle Verschlußkrankheit vom peripheren Typ auf. Eine parenterale Therapie mit Prostaglandinen, Calciumantagonisten und Nitraten sowie eine lumbale Sympathektomie blieben ohne Erfolg, so daß in rascher Folge mehrere Amputationen an den oberen und unteren Extremitäten erforderlich wurden. Erst nachdem Ciclosporin durch Azathioprin ersetzt worden war, kam die progrediente Symptomatik zum Stillstand. Eine bis zu diesem Zeitpunkt vorhandene Raynaud-Symptomatik verschwand; die Schmerzmitteltherapie konnte beendet werden. Die histologische Aufarbeitung ergab eine ausgeprägte Mediasklerose vom Typ Mönckeberg sowie einen thrombotischen Verschluß der durch die Mediasklerose eingeengten Gefäße. Als wesentliche pathogenetische Faktoren für den rasch progredienten Verlauf der arteriellen Verschlußkrankheit wurden die Ciclosporin-Therapie, vor allem die durch das Medikament induzierte Hyperkoagulabilität, und die ausgeprägte Mediasklerose vom Typ Mönckeberg angenommen. Bei progredienter arterieller Verschlußkrankheit unter Ciclosporin-Therapie sollte demnach der Einsatz anderer Immunsuppressiva erwogen werden.

Abstract

Renal transplantation followed by immunosuppression with cyclosporine (whole-blood levels 200-300 µg/l) and methylprednisolone (4 mg daily) was performed in a 54-year-old man with chronic glomerulonephritis. Three years later rapidly progressive arterial obstructive disease (peripheral type) developed. Parenteral treatment with prostaglandins, calcium antagonists and nitrates, as well as a lumbar sympathectomy, was unsuccessful so that, in rapid succession, several amputations on upper and lower limbs became necessary. The disease progression was arrested only when azathioprine replaced cyclosporine. Raynaud's phenomenon, present at the time, also disappeared and analgesics were no longer required. Histological examination revealed severe Mönckeberg arteriosclerosis and thromboembolic occlusion of the affected vessels. The cyclosporine treatment, especially the hypercoagulability induced by it, and the Mönckeberg arteriosclerosis were thought to be significant factors in the pathogenesis of the rapidly progressive arterial disease. It is concluded that, in the presence of progressive arterial obstructive disease occurring under cyclosporine treatment, the replacement by other immunosuppressive agents should be considered.