Dtsch Med Wochenschr 1991; 116(44): 1664-1669
DOI: 10.1055/s-2008-1063801
Kurze Originalien & Fallberichte

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Laugenverätzung des Ösophagus: Verlauf unter Langzeitbougierung

Lye corrosion of the oesophagus: Effect of long-term bougie dilatationH. E. Adamek, J. Weber, C. Benz, J. F. Riemann
  • Medizinische Klinik C (Direktor: Prof. Dr. J. F. Riemann), Klinikum der Stadt Ludwigshafen
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
25. März 2008 (online)

Zusammenfassung

Eine 61jährige Patientin trank in alkoholisiertem Zustand versehentlich etwa 125 ml eines laugenhaltigen Gläserspülmittels (pH 12). 30 Minuten später erbrach sie mehrmals heftig mit blutigen Beimengungen und wurde in ein Krankenhaus eingewiesen. Innerhalb weniger Tage bildeten sich ausgedehnte Verätzungen im Ösophagus und im gesamten Magen. Zwei Wochen später wurde eine zirkuläre Schrumpfung des Ösophagus festgestellt, der endoskopisch nicht mehr passierbar war. Daraufhin erfolgte eine kontinuierliche endoskopische Bougierungsbehandlung. Während der dritten Bougierungsbehandlung wurde der Ösophagus perforiert, und es entwickelte sich eine Mediastinitis, die unter konservativer intensivmedizinischer Therapie problemlos ausheilte. Danach wurden die Bougierungsmaßnahmen fortgesetzt. Zwei Monate nach der Laugenverätzung mußte wegen kompletter Magenausgangsstenose eine Magenresektion nach Billroth II durchgeführt werden. Die Bougierungsbehandlungen wurden in zunehmenden Intervallen bis 18 Monate nach der Ingestion durchgeführt. Die Patientin war anschließend beschwerdefrei, im Bereich des ösophagogastralen Übergangs entwickelte sich jedoch ein sekundärer Barrett-Ösophagus, der wegen der Entartungsgefahr kontrollbedürftig ist.

Abstract

In an alcoholic state a 61-year-old woman swallowed by mistake about 125 ml of a lye-containing glass-washing liquid (pH 12). About 30 min later she repeatedly brought up blood-containing vomitus and was admitted to hospital. Extensive corrosive damage in the oesophagus and entire stomach developed within a few days. Two weeks later a circular narrowing of the oesophageal lumen, which could not be passed endoscopically, was seen. Afterwards she repeatedly underwent endoscopic bougie dilatation. At the third dilatation the oesophagus was perforated, mediastinitis occurred but responded without further problems to conservative medical treatment. Two months after the initial injury a Billroth II gastric resection was performed because of complete stenosis of the gastric exit. Bougie dilatation was continued at widening intervals for 18 months after the ingestion. Subsequently the patient has remained without symptoms, although a secondary Barrett oesophagus has developed at the oesophago-gastric junction which, because of the potential danger of malignant degeneration, will require regular follow-up.