Ersatz aluminiumhaltiger Phosphatbinder bei Langzeit-Hämodialyse-Patienten durch Calcium- und Magnesiumcarbonat

Zusammenfassung

Bei 20 Hämodialysepatienten ersetzten wir den bisherigen aluminiumhaltigen Phosphatbinder durch ein Calcium- und Magnesiumcarbonat enthaltendes Antacidum während 3 Monaten, bei zehn Patienten war dies für 12 Monate möglich. Schon nach 2 Monaten sank der Serum-Aluminiumspiegel (Mittelwerte ± SD) von 3,0 ± 1,6 auf 1,4 ± 0,5 µmol/l (P < 0,001). Der Serum-Phosphatspiegel sank nach 3 Monaten von 1,8 ± 0,4 auf 1,5 ± 0,4 mmol/l (P < 0,05), gleichzeitig sank das Parathormon (PTH-NH₂) von 1,4 ± 1,4 auf 0,8 ± 0,7 ng/ml (P < 0,05). Das Gesamtcalcium im Serum stieg nach 2 Monaten von 2,2 ± 0,2 auf 2,4 ± 0,2 mmol/l (P < 0,001). Bei einem Drittel der Patienten wurde eine Korrektur der urämischen Acidose erreicht, das Standardbicarbonat stieg von 18 ± 2 auf 21 ± 3 mmol/l (P < 0,05). Serum-pH, Kalium, Natrium, Magnesium und alkalische Phosphatase wiesen keine signifikanten Änderungen auf. Erwarteter Nachteil war die Hypercalcämie: Während der ersten 3 Monate traten bei sechs von 20 Patienten und innerhalb von 12 Monaten bei zwei weiteren Patienten wiederholt symptomlose hypercalcämische Episoden auf, die durch Absenken des Dialysat-Calciums und bei vier Patienten durch zusätzliche Reduktion der CaCO₃/MgCO₃-Dosis und Wiederverabreichung von Al(OH)₃ beherrscht werden konnten. Extraossäre Verkalkungen waren nicht zu beobachten.

Abstract

Aluminium-containing phosphate binders were replaced by a calcium and magnesium carbonate-containing antacid in 20 patients on long-term haemodialysis, over a three-month period in all of them, for 12 months in ten. After two months the serum aluminium level fell (mean ± SD) from 3.0 ± 1.6 to 1.4 ± 0.5 µmol/l (P < 0.001). After three months the serum phosphate level had fallen from 1.8 ± 0.4 to 1.5 ± 0.4 µmol/l (P < 0.05), while during the same period parathormone (PTH-NH₂) fell from 1.4 ± 1.4 to 0.8 ± 0.7 ng/ml (P < 0.05). Serum total calcium concentration rose after two months from 2.2 ± 0.2 to 2.4 ± 0.2 mmol/l (P < 0.001). In a third of patients the uraemic acidosis was corrected, standard bicarbonate rising from 18 ± 2 to 21 ± 3 mmol/l (P < 0.05). Serum pH, potassium, sodium, magnesium and alkaline phosphatase did not change significantly. Hypercalcaemia was an expected disadvantage: repeated symptom-free episodes of hypercalcaemia occurred in six of 20 patients during the first three months and in a further two up to 12 months. These episodes were successfully controlled by a reduction of CaCO₃/MgCO₃ dosage and re-administration of Al(OH)₃. Extraosseous calcifications were not observed.