Das Gerinnungssystem im reperfundierten Koronarbett

Zusammenfassung

Die Wiedereröffnung einer durch einen Thrombus verschlossenen Koronararterie geht mit einer lokalen Aktivierung des Gerinnungssystems im Versorgungsbereich dieser Koronararterie einher. Mögliche Folge ist ein „no reflow”-Phänomen, d. h. eine unzureichende Myokardperfusion distal der Verschlussstelle mit negativen Auswirkungen auf das Infarktgeschehen. Die dem „no reflow”-Phänomen zugrundeliegenden Pathomechanismen sind komplex und beinhalten neben einer Mikroembolisierung kleiner Koronararterien auch eine Zunahme der Gefäßpermeabilität und Vasokonstriktion sowie die Freisetzung prokoagulatorischer Faktoren aus dem ischämischen Myokard. Entscheidender Auslösemechanismus für diese Veränderungen ist die Freisetzung von TF bei der Plaqueruptur sowie dessen transkriptionelle Expression in vielen Zelltypen, darunter auch ischämischen Kardiomyozyten. Dies stimuliert eine TF-abhängige Bildung von Thrombin, vorzugsweise an der Thrombusoberfläche. Vor diesem Hintergrund sind direkt wirkende, niedermolekulare Antithrombine (FXa-Antagonisten, Thrombininhibitoren und Thrombinrezeptorantagonisten) aussichtsreiche pharmakologische Neuentwicklungen zur Behandlung von Gerinnungsstörungen im reperfundierten Koronarbett.

Schlüsselwörter

koronare Herzkrankheit - Reperfusion - Gerinnung - „no reflow”-Phänomen

Key words

coronary artery disease - reperfusion - coagulation - non-reflow phenomenon

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