Ultrastrukturelle Veränderungen in der Skelettmuskulatur bei Polymyalgia rheumatica

Zusammenfassung

Skelettmuskulatur von 21 Patienten mit klinisch gesicherter Polymyalgia rheumatica (PMR) wurde elektronenoptisch untersucht. Die ultrastrukturellen Veränderungen werden nach 15 Kriterien gegliedert. Die herdförmigen Muskelveränderungen haben regressiven Charakter und sind zwar unspezifisch, die systematische Auswertung aller Kriterien ergab aber eine charakteristische Konstellation von Merkmalen, wobei das ultrastrukturelle Bild der Skelettmuskulatur in Fällen von PMR ein bestimmtes Profil gewinnt. Die funktionell wichtigste ultrastrukturelle Veränderung betrifft die Mitochondrien. Kristalleinlagerungen und Verformungen führen zu strukturell faßbarer und für die Zellatmung bedrohlicher Alteration der Mitochondrien, die durch Neubildung und Akkumulation von Mitochondrien kompensiert wird. Eine vergleichende Analyse der regressiven Skelettmuskelveränderungen und der Prozesse im Bereich der muskulären Arterien-Media zeigt morphologische Analogien, die auf einen gemeinsamen schädigenden, übergeordneten systemischen Prozeß bei PMR und Arteriitis gigantocellularis hinweisen. Ultrastrukturelle Veränderungen dieser Art und in der beschriebenen Größenordnung sind durch entzündliche oder nicht-entzündliche Arterienverschlüsse nicht zu erklären.

Abstract

Skeletal muscle from 21 patients with clinical confirmed polymyalgia rheumatica (PMR) were examined electronmicroscopically. The changes were classified according to 15 ultrastructure criteria. The focal changes have a regressive character and, while they are nonspecific, the systematic assessment of all criteria produced a characteristic pattern in which the ultrastructural picture of skeletal muscles provided a certain profile in cases of PMR. The functionally most important ultrastructural change concerns the mitochondria. Deposition and deformation of crystals result in mitochondrial changes which are structurally definable and are harmful to cell respiration. They are compensated by new formation and accumulation of mitochondria. Comparative analysis of regressive skeletal changes and of processes in the region of the media of the muscular arteries demonstrates analogous morphological changes which point to a common harmful and overlying systemic process in PMR and giant cell arteritis. Changes in the ultrastructure of the kind and degree described cannot be explained by inflammatory or noninflammatory arterial occlusions.