Wirkung von Almitrin und Sauerstoff auf die arteriellen Blutgase bei chronischer respiratorischer Insuffizienz

Zusammenfassung

Almitrin führt über eine Stimulation der peripheren Chemorezeptoren zu einem Anstieg des arteriellen O₂-Druckes (paO₂) bei Patienten mit respiratorischer Insuffizienz. Da diese Patienten häufiger einer O₂-Langzeitbehandlung unterzogen werden müssen, die selbst zu einer Verminderung der Aktivität der peripheren Chemorezeptoren führt, wurde das Verhalten der arteriellen Blutgase bei gleichzeitiger oraler Gabe von 100 mg Almitrin und ansteigenden Mengen von nasal zugeführtem O₂ untersucht. Bei zehn Patienten mit schwerer obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem führte Almitrin sowohl bei Atmung von Raumluft als auch bei nasaler O₂-Gabe von 0,5-2,0 l/min zu einer mittleren Zunahme des paO₂ von 5,2 mm Hg, während der paCO₂ unverändert blieb. Bei vier Patienten mit Lungenfibrose führte Almitrin zu keiner Änderung des paO₂. Diese Ergebnisse zeigen, daß bei Patienten mit obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem die einmalige Gabe von 100 mg Almitrin zu einer paO₂-Erhöhung führt, die andernfalls durch die nasale O₂-Gabe von 1,0 l/min erreicht wird.

Abstract

In patients with respiratory failure, almitrine causes an increase in arterial O₂ partial pressure (paO₂) by stimulating peripheral chemoreceptors. Since such patients often require long-term O₂ therapy inhibiting peripheral chemoreceptor activity, the effect on arterial blood gases by almitrine (100 mg orally) and increasing amounts of nasally supplied O₂ was studied. In ten patients with severe chronic airways obstruction and pulmonary emphysema, almitrine produced a mean increase of paO₂ by 5.2 mm Hg both while breathing normal air and during nasal administration of O₂ (0.5-2.0 l/min), whereas paCO₂ levels remained constant. In.4 patients with pulmonary fibrosis almitrine did not change the paO₂. These results show that patients with chronic airways obstruction and pulmonary emphysema respond to a single dose of 100 mg almitrine by an increase of paO₂ equivalent to that achieved by administering 1.0 l/min of O₂ via the nose.