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DOI: 10.1055/s-2008-1068781
Die non-puerperale Mastitis: Ätiologie, Klinik und Therapie
Non-puerperal mastitis: etiology, clinical features and treatmentPublikationsverlauf
Publikationsdatum:
25. März 2008 (online)
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Zusammenfassung
Die non-puerperale Mastitis wurde während der Jahre 1974-1984 bei 79 Patientinnen im Alter zwischen 12 und 77 Jahren beobachtet. In keinem Fall verbarg sich hinter der Mastitis ein Malignom. Am häufigsten waren bakterielle Entzündungen im Bereich der Areola mammae (40 %), danach folgten abakterielle Entzündungen, die die Brustwarze nicht einbezogen (29 %). Die übrigen Mastitiden, bakterielle oder abakterielle, verteilten sich auf unterschiedliche Lokalisationen. 54 Patientinnen boten neben der Mastitis das histologische Bild oder klinische Symptome (Galaktorrhoe, Mastodynie) einer gesteigerten Sekretionsaktivität der Brustdrüse. In 53 % der Fälle wurden pathologische Keime nachgewiesen. Staphylococcus aureus und koagulase-negative Staphylokokken waren mit je 41 % vertreten, anaerobe Keime mit 11 %. Zur Therapie wurden physikalische Maßnahmen, Antibiotika und Bromocriptin angewendet. 34 Entzündungen waren zu Behandlungsbeginn bereits abszediert oder schmolzen im Verlaufe der Behandlung zu einem Abszeß ein. In 28 Fällen kam es nach Behandlungsende zu 1-6 Entzündungsrezidiven. Bei 22 in der Folgezeit prophylaktisch mit Bromocriptin behandelten Patientinnen traten nur zwei Rezidive auf. Die Analyse der Mastitiden zeigt, daß bei der Mehrzahl der Patientinnen eine gesteigerte alveoläre Sekretion als pathogenetisch bedeutsam für das Auftreten einer bakteriellen wie abakteriellen Entzündung anzusehen ist. Eine prolactinsenkende Behandlung erscheint in Fällen von abakterieller Mastitis alleinig, bei bakterieller Mastitis in Kombination mit einem Antibiotikum sinnvoll. Rezidiventzündungen kann durch eine längerfristige Senkung des peripheren Prolactinspiegels vorgebeugt werden.
Abstract
Non-puerperal mastitis was diagnosed in 79 patients (aged 12-77 years) over the years 1974-1984. Malignant neoplasm was not present. Bacterial infection in the region of the aerola was the most frequent finding (40 %), followed by abacterial inflammation without involvement of the nipples (29 %). The other cases, bacterial or nonbacterial, occurred at different sites. The histological picture or clinical features of an increased secretory activity of the mammary gland (galactorrhoea, mastodynia) in addition to the mastitis was noted in 54 women. Causative organisms were proven in 53 % of cases: Staph. aureus (41 %) and coagulase-negative staphylococcus (41 %), or anaerobic organisms (11 %). Physical measures, antibiotics and bromocriptine were used as treatment. At the onset of treatment abscesses were already present or developed in 34 instances. In 28 cases one to six recurrences set in after the end of the treatment period. In 22 patients treated with bromocriptine prophylactically there were only two recurrences. In the majority of patients an increased alveolar secretion was important in the pathogenesis of the bacterial or abacterial inflammation. Prolactin-lowering treatment seems reasonable by itself in cases of abacterial mastitis, or in combination with antibiotics in bacterial mastitis. Recurrences can be prevented by long-term lowering of the peripheral prolactin level.