Zusammenfassung
Von elf Patienten, neun Männern und zwei Frauen im Alter von 69 ± 7 Jahren, die zum Zeitpunkt ihres plötzlichen Herztodes zufällig ein Aufzeichnungsgerät getragen hatten, wurden die Langzeit-EKG-Befunde analysiert. Neun Patienten hatten eine koronare Herzerkrankung, ein Patient hatte eine dilatative Kardiomyopathie und ein Patient ein kombiniertes Aortenvitium. Anamnestisch gaben sieben Patienten Synkopen an. Alle Patienten wiesen Zeichen der Herzinsuffizienz auf (NYHA-Index 3,0 ± 0,6; Herz-Thorax-Quotient 0,55 ± 0,05). Der plötzliche Tod trat überwiegend in Ruhe auf. Er war bei einem Patienten Folge einer Bradyarrhythmie und bei zehn Patienten Folge einer Tachyarrhythmie, meist einer ventrikulären Tachykardie (acht Patienten, Anfangsfrequenz 198 ± 43/min), die zu Kammerflimmern degenerierte. Acht Patienten hatten zum Zeitpunkt ihres Todes Vorhofflimmern. Prämonitorische »Warnarrhythmien« waren nur inkonstant nachweisbar: Bei einem Vergleich der Arrhythmien der ersten und letzten Stunde zeigten nur die singulären ventrikulären Extrasystolen (VES) eine signifikante Zunahme (135 vs. 278 VES/h, P < 0,05), nicht jedoch die repetitiven Arrhythmien. Ein R-auf-T-Phänomen als Triggermechanismus der ventrikulären Tachykardie fand sich in fünf Fällen. Eine Synopsis der bisher publizierten Mitteilungen über etwa 110 Patienten mit im Langzeit-EKG erfaßtem Herztod bestätigt, daß der akute Tod in etwa 15 % (17 Patienten) auf Bradyarrhythmien und in 85 % (94 Patienten) auf Tachyarrhythmien zurückzuführen ist. Eine Zunahme der ventrikulären Arrhythmien in der Stunde vor dem Tode wird bei etwa 50 %, das R-auf-T-Phänomen als Auslösemechanismus ventrikulärer Tachykardien bei 42 % der Patienten beobachtet.
Abstract
An analysis has been made of long-term ECG recordings in 11 patients, 9 men and 2 women, mean age 69 ± 7 years, who were carrying ECG recording equipment at the time of sudden death. Nine patients had coronary heart disease, one patient a dilative cardiomyopathy and another one a combined aortic valve defect. Seven patients had a history of syncope. All patients had signs of cardiac insufficiency (NYHA index 3.0 ± 0.6, heart-thorax quotient 0.55 ± 0.05). Sudden death occurred predominantly whilst resting. In one patient it was due to bradyarrhythmia, in 10 to tachyarrhythmia, mostly ventricular tachycardia (initial heart rate 198 ± 43/min; n = 8) which degenerated into ventricular fibrillation. Atrial fibrillation was present in 8 patients at the time of sudden death. Premonitory warning arrhythmias were not consistently detectable: comparison of arrhythmias in the first and last hour showed significant increases only in single ventricular extrasystoles (135 vs. 278 VES/h, P < 0.05), not however in repetitive arrhythmias. An R-on-T phenomenon, as trigger mechanism of ventricular tachycardia, occurred in 5 cases. A synopsis of the published reports on approximately 110 patients with sudden death during long-term electrocardiographic monitoring confirmed that acute death is caused by bradyarrhythmias in approximately 15 % (17 patients), and by tachyarrhythmias in 85 % (94 patients). An increase in ventricular arrhythmias in the hour prior to death was observed in about 50 % of patients and the R-on-T phenomenon, as the initiating mechanism for ventricular tachycardia, in 42 %.
