Zusammenfassung
Klinische und pathologisch-anatomische Daten von 25 an Malaria tropica gestorbenen Patienten wurden retrospektiv aus verschiedenen Kliniken zusammengestellt. Es handelte sich ausschließlich um Personen, die nicht aus einem Endemiegebiet der Malaria stammten (Nichtimmune). Bei neun Patienten war der Tod trotz erfolgreicher schizontozider Behandlung und Beseitigung der Malariaparasitämie eingetreten. Lebensbedrohliche Komplikationen waren komplex und offenbar wechselwirkend. Das Krankheitsbild umfaßte 1. ein initiales akutes Nierenversagen, 2. Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes, 3. Hirnödem und im Verlauf auftretende zerebrale Mikrohämorrhagien, 4. Lungenödem, auch nach Beseitigung der Parasitämie zunehmende respiratorische Insuffizienz (histologischer Nachweis einer Schocklunge in vier Fällen), 5. Myokarditis (histologischer Nachweis zellulärer Myokardinfiltration in vier Fällen), 6. Leberzellschaden, 7. Komplikationen der intensivmedizinischen Behandlung in zwei Fällen. Die Daten ließen keine Rückschlüsse auf Ausprägung und Art einer begleitenden Gerinnungsstörung zu. Dieser Auswertung zufolge ähnelt das Krankheitsbild der fortgeschrittenen Malaria tropica protrahierten Schockzuständen anderer Ätiologie. Jedoch scheinen spezifische zerebrale und kardiale Komplikationen und Störungen der Homöostase aufzutreten, deren Behandlung Erfahrungen mit dem Krankheitsbild voraussetzt.
Abstract
Clinical and pathological data on 25 fatal cases of tropical malaria were obtained from several hospitals in a retrospective survey. The patients originated, without exception, from non-malaria endemic regions (non-immunes). Death occurred in nine patients despite elimination of the parasitaemia with schizontocides. Life threatening complications were complex and apparently interacting. Manifestations of the disease included (1) initial acute renal failure, (2) disturbance of water and electrolyte balance, (3) cerebral oedema resulting in microhaemorrhages, (4) lung oedema, and increasing respiratory insufficiency even after elimination of the parasitaemia (in 4 cases there was histological evidence of shock lung), (5) myocarditis (histological evidence of cellular myocardial infiltration obtained in 4 cases), (6) hepatocellular damage, (7) complications associated with intensive-care treatment in 2 cases. The data allow no conclusions on the intensity and nature of blood clotting disturbances. According to this analysis the clinical manifestations of advanced malaria resemble protracted shock conditions having other aetiologies. However, specific cerebral and cardiac complications and homeostatic disturbances do apparently occur, the treatment of which requires experience with the clinical syndrome.
