Diagnostische Bedeutung des Nachweises von Hepatitis-B-Virus-DNS bei akuten und chronischen Hepatitiden

Zusammenfassung

1065 Seren von Patienten mit akuten und chronischen Hepatitis-B-Virus-(HBV-)Infektionen, Doppelinfektionen (HBV, HAV, nonA-nonB, Delta-Antigen) sowie von Patienten mit HBs-Antigen-negativen Hepatitiden (HAV, nonA-nonB) und gesunden Kontrollpersonen wurden mittels molekularer Hybridisierung auf die Anwesenheit von Hepatitis-B-Virus-DNS untersucht. Die Empfindlichkeit der Methode lag bei 0,1 pg HBV-DNS/100 µl. HBV-DNS konnte in HBs-Antigen-positiven Seren mit HBc-Antigen in 62 %, in Anwesenheit von anti-HBc in 8,9 %, in e-markerfreien Seren in 11 % der Fälle nachgewiesen werden. Bei akuten Hepatitiden fand sich HBV-DNS in 44 %, bei chronischen Hepatitiden in 71 % der HBe-Antigen-positiven Seren. In HBs-Antigen-negativen Seren, die nur anti-HBc enthielten, trat HBV-DNS abhängig vom anti-HBc-Titer in 13-24 % der Fälle auf. Keine HBV-DNS ließ sich bei Patienten mit zeitlich zurückliegender HBV-Infektion (anti-HBc und anti-HBs positiv) und bei HBV-marker-negativen Hepatitiden finden. Verlaufsuntersuchungen bei akuten und chronischen HBV-Infektionen zeigten, daß die Eliminierung der HBV-DNS im allgemeinen einer Eliminierung des HBe-Antigens um 2-3 Wochen vorausgeht. Bei chronischen Hepatitiden kann diese Zeitspanne auch mehrere Monate bis Jahre betragen. Doppelinfektionen mit weiteren hepatotropen Viren (nonA-nonB und Delta-Virus) können zu einer vorübergehenden Suppression der HBV-DNS-Replikation führen.

Abstract

1065 sera from patients with acute and chronic hepatitis-B-virus-(HBV-) infections, double infections (HBV, HAV, nonA-nonB, delta-Ag) as well as patients with HBs-Ag-negative hepatitis (HAV, nonA-nonB) and healthy subjects were investigated for the presence of hepatitis-B-virus-DNA using molecular hybridisation. The sensitivity of the method was 0.1 pg HBV-DNA/100 µl. HBV-DNA could be detected in 62 % of cases of HBs-Ag-positive sera with HBe-Ag, in 8.9 % with anti-HBc and in 11 % of e-marker free sera. In acute hepatitis HBV-DNA was present in 44 %, in chronic hepatitis in 71 % of HBc-Ag-positive sera. In HBs-Ag-negative sera containing only anti-HBc, HBV-DNA, depending on the anti-HBc-titre, was present in 13-24 % of cases. HBV-DNA could not be detected in patients with HBV infections (anti-HBc and anti-HBs positive) in the past or in HBV-marker-negative hepatitis. Follow-up investigations on acute and chronic HBV-infections showed that the disappearance of HBV-DNA generally preceded the disappearance of HBe-antigen by about 2-3 weeks. In chronic hepatitis the time interval can amount to several months or years. Double infections with other hepatotropic viruses (nonA-nonB and delta-virus) can lead to a temporary suppression of HBV-DNA replication.