Zusammenfassung
Das Belastungs-EKG wurde bei 50 Patienten mit signifikanten Koronargefäßstenosen (Lumeneinengung ≥ 70 %) und 20 Herzgesunden mit Hilfe eines rechnergestützten Systems mit 48 präkordialen Ableitungen registriert. Alle Patienten hatten ein unauffälliges Ruhe-EKG und eine typische Angina pectoris. Eine Absenkung der ST-Strecken von mehr als 0,1 mV 60 ms nach dem J-Punkt in drei benachbarten Ableitungen und bei drei aufeinanderfolgenden Messungen war bei 46 der 50 Patienten mit koronarer Herzerkrankung (Sensitivität 92 %), aber bei keinem Probanden in der Kontrollgruppe nachweisbar. Die Summe der R-Amplituden in den Präkordialableitungen (ΣR) wurde vor und während maximaler Belastung sowie 6 Minuten danach berechnet. Dabei zeigte sich, daß in beiden Gruppen die Amplituden der R-Zacken während der Belastung abfielen, 6 Minuten danach aber wieder bis nahezu auf den Ausgangswert anstiegen. Eine Differenzierung beider Gruppen aufgrund der R-Zacken-Amplituden nach Belastung war somit nicht möglich. Auch wenn nur die Ableitungen herangezogen wurden, in denen unter der Belastung eine ST-Streckensenkung nachweisbar war, konnte lediglich in einem einzigen Fall eine leichte Zunahme der R-Amplituden gemessen werden. Bei allen übrigen Patienten fielen auch im Gebiet der Ischämie die R-Amplituden mit zunehmender ST-Streckensenkung ab. Die RS-Umschlagszone wurde zur Herzspitze hin verlagert. Demnach tritt also ein Anstieg der R-Amplituden als Hinweis auf eine koronare Herzerkrankung in unipolaren Brustwandableitungen bei Patienten mit signifikanten Koronarstenosen und ST-Streckensenkungen unter Belastung nicht auf.
Abstract
Exercise electrocardiograms were registered in 50 patients with significant coronary artery stenosis (lumen narrowing ≥ 70 %) and in 20 controls without cardiac disease using automated registration (mapping). All patients had a normal ECG at rest and typical angina. ST-segment depression of more than 0.1 mV 60 ms after the J-point in three adjoining leads and in three consecutive registrations could be shown in 46 of the 50 patients (sensitivity 92 %) with coronary artery disease, however in no proband of the control group. The sum of the R-amplitudes in the precardiac leads (ΣR) was calculated before and during maximal exercise and six minutes after. Diminution of R-wave amplitudes during exercise was seen in both groups. Six minutes after exercise initial values had been nearly regained. Differentiation of both groups using R-wave amplitudes after exercise thus was impossible. Even using only leads with ST-segment lowering during exercise, a slight increase of R-amplitudes could be measured in only one case. In all other patients R-wave amplitudes diminished also in the ischaemic area with increasing ST-segment depression. RS-inversion was shifted towards the cardiac apex. Thus an increase of R-wave amplitudes indicating coronary arterial disease does not occur in unipolar chest leads in patients with significant coronary artery stenosis and ST-segment lowering during exercise.
