Nifedipin bei hypertrophisch obstruktiver Kardiomyopathie

Zusammenfassung

Bei sechs Patienten mit hypertrophischer obstruktiver Kardiomyopathie (HOCM) wurde die Wirkung von Nifedipin auf die linksventrikuläre Dynamik untersucht. Nach intravenöser Infusion von 3 mg Nifedipin fiel der mittlere Aortendruck von 100 ± 14 auf 85 ± 8 mm Hg (P < 0,001) ab und stieg die Herzfrequenz von 70 ± 5 auf 93 ± 5 Schläge pro Minute (P < 0,001) an. Dies führte zu einer Steigerung des Herzindex von 3,0 ± 0,5 auf 3,8 ± 0,9 l/min · m² (P < 0,01), wobei der Schlagvolumenindex von durchschnittlich 49 ± 11 auf 42 ± 12 ml/m² abnahm (P < 0,05). Bei drei Patienten mit intraventrikulären Druckgradienten war eine eindeutige Abnahme der Ausflußbahnobstruktion nachweisbar. Bei allen Patienten stieg der linksventrikuläre enddiastolische Druck von 14 ± 3 auf 18 ± 6 mm Hg (P < 0,02) an. Diese Wirkung war von einer deutlichen Koronardilatation begleitet, kenntlich an einem Anstieg der Sauerstoffsättigung im Sinus coronarius von 29 ± 4 auf 54 ± 9 % (P < 0,001). Nifedipin führt somit bei hypertrophischer Kardiomyopathie zur Verminderung der Ausflußbahnobstruktion bei gleichzeitiger Zunahme des Herzminutenvolumens. Die kontraktionshemmende Wirkung scheint nicht durch periphere Effekte kompensiert zu werden. Die auch bei HOCM-Patienten nachweisbare koronardilatierende Wirkung ermöglicht eine Spasmusprotektion und somit eine zusätzliche antianginöse Wirkung.

Abstract

The effects of nifedipine on left-ventricular dynamics were assessed in 6 patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM). After intravenous infusion of 3 mg nifedipine the mean aortic pressure decreased from 100 ± 14 to 85 ± 8 mm Hg (P < 0.001). Heart rate increased from 70 ± 5 to 93 ± 5 beats per minute (P < 0.001). This led to an increase of cardiac index from 3.0 ± 0.5 to 3.8 ± 0.9 l/min · m² (P < 0.01), whereas the stroke volume index decreased from an average of 49 ± 11 to 42 ± 12 ml/m² (P < 0.05). A marked diminution of outflow obstruction was demonstrable in 3 patients with intraventricular pressure gradients. The left-ventricular enddiastolic pressure rose from 14 ± 3 to 18 ± 6 mm Hg (P < 0.02) in all patients. This effect was accompanied by a clear-cut coronary dilatation, evidenced by an increase of oxygen saturation in the coronary sinus from 29 ± 4 to 54 ± 9 % (P < 0.001). Thus nifedipine leads to diminished outflow obstruction and concomitant increase of cardiac output in hypertrophic cardiomyopathy. Inhibition of contraction does not seem to be compensated by peripheral effects. Coronary dilatation demonstrable in HOCM patients permits protection against coronary spasms and thus an additional antianginous effect.