Zusammenfassung
Bei zehn Patienten mit reiner, chronischer Mitralinsuffizienz wurde zusätzlich zur Linksherzkatheterisierung mit Angiokardiographie eine Rechtsherzkatheteruntersuchung mit Belastung durchgeführt. Patienten mit in Ruhe noch weitgehend normaler Hämodynamik zeigten unter der Belastung einen Anstieg des Pulmonalkapillardrucks von 13,1 ± 4,8 auf 26,0 ± 9,1 mm Hg (P < 0,001) sowie konsekutiv eine belastungsinduzierte pulmonale Hypertonie bei einem Anstieg des pulmonalarteriellen Mitteldrucks von 20,9 ± 8,9 auf 36,5 ± 10,3 mm Hg (P < 0,001). Ferner kam es bei vier Patienten unter der Belastung zu einer rechtsventrikulären Funktionsstörung, kenntlich an einer Erhöhung des Mitteldrucks im rechten Vorhof über 10 mm Hg. Im Vergleich hierzu fand sich bei zwölf Patienten mit reiner Mitralstenose trotz eines höheren Drucks unter der Belastung in der A. pulmonalis (43,9 ± 10,2 mm Hg, P < 0,1) kein pathologischer Druckanstieg im rechten Vorhof. Bei Mitralinsuffizienz mit abnormer rechtsventrikulärer Funktion unter der Belastung war die Funktion des linken Ventrikels in Ruhe eingeschränkt (Auswurffraktion unter 51 %). Zwischen der in Ruhe gemessenen Auswurffraktion des linken Ventrikels und der Höhe des Pulmonalisdrucks unter Belastung bestand eine reziproke Korrelation (r = -0,86). Die belastungsinduzierte pulmonale Hypertonie bei chronischer Mitralinsuffizienz mit weitgehend normalen Ruhedruckwerten ist somit weniger Ausdruck einer Volumenüberlastung der Lungenstrombahn als vielmehr Ausdruck einer eingeschränkten Pumpfunktion des linken Ventrikels. Die unter der Belastung auftretende rechtsventrikuläre Funktionsstörung ist nicht sekundäre Folge einer pulmonalen Hypertonie, sondern geht mit der des linken Ventrikels parallel.
Abstract
Left-heart catheterisation with angiocardiography and right-heart catheterisation during exercise were performed in ten patients with pure chronic mitral regurgitation. Those patients who at rest had largely normal haemodynamic parameters had a rise in pulmonary wedge pressure on exercise from 13.1 ± 4.8 to 26.0 ± 9.1 mm Hg (P < 0.001), as well as subsequently an exercise-induced pulmonary hypertension with a rise in pulmonary arterial mean pressure from 20.9 ± 8.9 to 36.5 ± 10.3 mm Hg (P < 0.001). In addition, there occurred abnormalities of right ventricular function in four patients during exercise, with a rise in right atrial mean pressure above 10 mm Hg. On the other hand, in 12 patients with pure mitral stenosis and higher pressures in the pulmonary artery on exercise (43.9 ± 10.2 mm Hg) (P < 0.1), there was no abnormal rise in right atrial pressure. In patients with mitral regurgitation associated with abnormal right ventricular function during exercise, left ventricular function at rest was impaired (ejection fraction under 51 %). There was a reciprocal correlation (r = -0.86) between the left ventricular ejection fraction at rest and the level of pulmonary artery pressure on exercise. Exercise-induced pulmonary hypertension in chronic mitral regurgitation with largely normal pressure values at rest is thus less the result of volume overload of the pulmonary circulation than an expression of impaired left ventricular pumping action. Abnormal right ventricular function which occurs on exercise is not a secondary consequence of pulmonary hypertension but goes parallel with abnormal function of the left ventricle.
