Zusammenfassung
Bei 16 Patienten mit schwerer chronischer Stauungsherzinsuffizienz wurde die Möglichkeit
der Toleranzentwicklung unter Vasodilatatorentherapie untersucht. Bei erstmaliger
Applikation eines Vasodilatators konnte unabhängig vom primären Angriffspunkt eine
Pulmonalisdruckminderung um etwa 30 % erreicht werden (Isosorbiddinitrat 40 mg in
retardierter Form oral und 5 mg sublingual, Prazosin 2 mg, Dihydralazin 75 mg). Eine
eindeutige Reduktion des systemischen Widerstandes (um 42 %) sowie eine Steigerung
des Herzminutenvolumens (um 66 %) konnte akut nur bei Verabreichung von Dihydralazin
verzeichnet werden. Bei einer Therapie über 12 Tage mit Isosorbiddinitrat retard (dreimal
20 mg), Prazosin (dreimal 2 mg) oder Dihydralazin (dreimal 75 mg) ließ sich noch 16 Stunden
nach Therapieunterbrechung eine anhaltende Senkung der Pulmonalisdrücke nur nach Isosorbiddinitrat
(-29 %) und Dihydralazin (-27 %) beobachten. Eine Minderung des systemischen Widerstandes
um 11 % sowie eine Steigerung des Herzminutenvolumens um 20 % war nur mit Dihydralazin
zu verzeichnen. Eine nochmalige Akutapplikation von Isosorbiddinitrat bzw. Dihydralazin
bewirkte eine weitere Pulmonalisdrucksenkung (-25 % bzw. -11 %). Ein zusätzlicher
Rückgang des systemischen Widerstandes (-23 %) und Anstieg des Herzminutenvolumens
(+18 %) war wiederum nur unter Dihydralazin festzustellen. Prazosin bewirkte im Gegensatz
zur ersten Gabe nach zwölftägiger Behandlung auch keine signifikante Änderung des
Pulmonalisdruckes mehr.
Abstract
The possibility of development of tolerance of treatment with vasodilators was investigated
in 16 patients with severe chronic congestive cardiac failure. Independent of the
primary site of action, the first application of a vasodilator resulted in lowering
of pulmonary artery pressure by about 30 % (isosorbide dinitrate 40 mg orally in delay-action
form and 5 mg sublingually, prazosin 2 mg, dihydralazine 75 mg). Only dihydralazine
reduced systemic resistance acutely by 42 % and increased cardiac minute volume by
66 %. After treatment for 12 days with isosorbide dinitrate delay-action (three times
20 mg), prazosin (three times 2 mg) or dihydralazine (three times 75 mg), there was
persistent lowering of the pulmonary artery pressure 16 hours after cessation of treatment
only after isosorbide dinitrate (-29 %) and dihydralazine (-27 %). A decrease of systemic
resistance by 11 % and an increase of cardiac minute volume by 20 % were seen only
after dihydralazine. An additional acute application of isosorbide dinitrate or dihydralazine
resulted in a further decrease of pulmonary artery pressure (-25 % and -11 %, respectively).
An additional decrease of systemic resistance (-23 %) and increase of cardiac minute
volume (+18 %) were again only seen with dihydralazine. In contrast to the first medication
there was no significant change of the pulmonary artery pressure after treatment with
prazosin for 12 days.