N-Acetylcystein (NAC) reduziert die Tumornekrosefaktor (TNF)-α-Freisetzung von Alveolarmakrophagen (AM) bei interstitiellen Lungenerkrankungen

Einleitung: NAC ist bekannt für seine antioxidative Wirkung und hat sich in einer kontrollierten Studie bei Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose (IPF) als wirksam erwiesen. Ob weitere Mechanismen zur therapeutischen Wirkung von NAC bei interstitiellen Lungerkrankungen beitragen, ist unklar.

Methode: Wir untersuchten in vitro den inhibitorischen Effekt von NAC (10mM, 5mM und 1mM) auf die Zytokinproduktion von kultivierten AM, die durch BAL von 11 Patienten mit IPF und 13 Patienten mit Sarkoidose gewonnen wurde. Die Zytokine TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12p70 und IL-18 wurden durch ELISA bestimmt.

Ergebnisse: In unstimulierten AM-Kulturen zeigte sich eine Tendenz zur TNF-α-Hemmung durch NAC. Nach Stimulation der AM mit LPS kam es zur gesteigerten Zytokinproduktion. Die LPS-stimulierte TNF-α-Produktion der AM konnte in der höchsten Konzentration von NAC (10mM) bei IPF und Sarkoidose signifikant gehemmt werden. Die anderen Zytokine wurden durch NAC nicht beeinflusst

Schlussfolgerung: NAC ist in der Lage, die TNF-α-Produktion durch AM in vitro bei IPF und Sarkoidose zu hemmen.