Die Infektion mit C. pneumoniae unterdrückt die Expression von MHC- Molekülen in der Maturation humaner Makrophagen

Allergische Atemwegserkrankungen sind charakterisiert durch ein verändertes Zytokinmilieu in der Lunge, das über das Stadium der bronchialen Hyperreagibilität zu chronischen Lungenstrukturveränderungen führen kann. Epidemiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass eine frühe und anhaltende Exposition mit mikrobiellen Erregern protektiv wirken kann in der primären Auseinandersetzung des Immunsystems mit potentiellen Allergenen. In der Regulation einer Antigen- spezifischen Immunantwort und somit in der Entstehung von Atopie spielen die MHC- Moleküle I/II eine entscheidende Rolle. Sowohl die initiale Aktivierung naiver T-Zellen als auch die funktionelle Reifung von T-Helferzellen zu einer TH-1/TH-2 spezifischen Immunantwort werden durch die Antigenpräsentierung auf MHC- Molekülen gesteuert. Wir wollten wissen, ob die Infektion von Blut- Monozyten mit C. pneumoniae (Cp), einem Erreger respiratorischer Infekte der oberen und unteren Atemwege, die Maturation zu Makrophagen und deren Phänotyp verändert. PBMCs von gesunden Spendern wurden aufgereinigt, mit Cp (0.4 und 4 IFUs/Zelle) infiziert und die Expression von MHC-I/II auf CD14⁺ Zellen mittels FACS- Analyse im zeitlichen Verlauf bestimmt. In 3 Tage alten, nicht- infizierten Makrophagen wurde im Vergleich zu 0h ein signifikanter Anstieg der MHC-I/II Expression (mean fluorescence intensity; 3275 vs. 1294 für MHC-I, 1961 vs. 270 für MHC-II) gefunden, der durch Infektion mit Cp inhibiert werden konnte (1948m.f.i. für MHC-I, 485m.f.i. für MHC-II). Zugleich zeigten sich vermehrt CD1a⁺ Zellen 3 Tage nach Infektion mit Cp. Die Infektion mit C. pneumoniae führt zu einem veränderten Phänotyp von Makrophagen mit niedriger MHC-I/II und gesteigerter CD1a Expression. In weitergehenden Studien soll nun untersucht werden, welche Auswirkungen das Expressionsmuster der Cp stimulierten Makrophagen für die Antigenpräsentierung und die Ausbildung einer TH-1/TH-2 Immunantwort in der Entstehung allergischer Atemwegserkrankungen hat.