Diabetes aktuell 2008; 6(3): 136
DOI: 10.1055/s-2008-1082347
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Typ-2-Diabetes - Kaum Hypoglykämien unter "Inkretin-Schutz"

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Publication Date:
07 July 2008 (online)

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Bild: Photo Disc Science, Technology and Medicine

Die Inkretinhormone GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1) und GIP (Gastric Inhibitory Peptide) sind bei stoffwechselgesunden Menschen für bis zu 70 % der postprandialen Insulinantwort verantwortlich. Bei Typ-2-Diabetikern sei dieser "Inkretin-Effekt" reduziert [1], erklärte Prof. Michael Albrecht Nauck, Bad Lauterbach [2]. Vor dem Abbau geschützt werden körpereigene Inkretine durch den einmal täglich oral einzunehmenden Dipeptidyl-Peptidase-4 (DPP-4)-Hemmer Sitagliptin [3], der seit April dieses Jahres auch von der Firma Berlin-Chemie vertrieben wird.

Inkretin wird im Intestinum gebildet und stimuliert die Insulinfreisetzung im Pankreas. Die Wirkung des GLP-1 gehe jedoch weit darüber hinaus. Laut Nauck hemmt es die Glukagonsynthese und damit die hepatische Glukoseproduktion. Im Tierexperiment sowie in Zellkulturen fördert GPL-1 das Wachstum von Beta-Zellen und verhindert ihr Absterben unter ungünstigen Bedingungen. Beim Menschen ist ein solcher Effekt schwer nachweisbar. Dennoch verbessert GLP-1 laut Nauck eindeutig die "Beta-Zell-Gesundheit". Durch einen appetithemmenden Effekt wirkt es dem Übergewicht entgegen [4]. Darüber hinaus zeichnen sich positive kardiale Wirkungen ab [5]. Von anderen insulinotropen Substanzen grenzt sich GLP-1 auch dadurch ab, dass es die Insulinsekretion nur bei erhöhten Blutzuckerspiegeln stimuliert [6]. Medikamente, die über die GLP-1-Stimulation wirken, können demnach praktisch keine Unterzuckerung auslösen.

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