Zusammenfassung
Vor 100 Jahren war der Ablauf der Blutgerinnung nur in groben Zügen bekannt und über
den Wirkmechanismus des damals entdeckten gerinnungshemmenden Wirkstoffs Heparin gab
es nur vage Vorstellungen. Infolge des raschen pragmatischen Einsatzes haben Heparin,
so wie auch das in den 20er- Jahren entwickelte Warfarin, einen jahrzehntelangen Siegeszug
angetreten. Erst gegen Ende des letzten Jahrhunderts gelang die Synthese von Antikoagulanzien
mit gezieltem Wirkmechanismus, wie z. B. dem Faktor-Xa-Hemmer Fondaparinux oder die
rekombinante Herstellung des direkten Thrombinhemmers Hirudin, dicht gefolgt von der
Synthese der Nicht-Vitamin-K-antagonistischen oralen Antikoagulanzien (NOAK). Letztere
wurden seit Anfang des 21. Jahrhunderts klinisch entwickelt und sind mittlerweile
für verschiedene Indikationen verfügbar. NOAK zeichnen sich durch reproduzierbare
orale Bioverfügbarkeit, kurze Halbwertszeit im Vergleich zu Vitamin- K-Antagonisten,
geringe Interaktionen mit anderen Arzneimitteln, fixe Dosierung ohne Laborkontrolle
sowie ein günstigeres Nutzen-/ Risikoprofil als die konventionellen Gerinnungshemmer
aus. Beim Einsatz dieser Präparate ist zu beachten, dass es Unterschiede in der Metabolisierung,
der renalen Eliminierung und den Dosierungsregeln gibt.
Schlüsselwörter
Heparin - niedermolekulares Heparin - Vitamin-K-Antagonisten - orale Antikoagulanzien
- NOAK