Was ist neu?
Hyperkalzämie: Gesamtkalzium versus ionisiertes Kalzium Neuere Untersuchungen zeigen eine unzureichende Korrelation des Gesamt-Ca2 + mit dem ionisierten Ca2 + – selbst nach Anwendung von Korrekturformeln. Das ionisierte Ca2 + stellt jedoch das biologisch aktive Ca2 + dar und sollte bei Verdacht auf Störungen des Kalziumstoffwechsels, insbesondere bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen, in der Diagnostik nicht fehlen.
Der Kalziumsensing-Rezeptor (CaSR) und seine Rolle bei der PTH-Freisetzung und renalen Kalziumausscheidung Genetische CaSR-Varianten führen zu familiärer hypokalziurischer Hyperkalzämie. Kenntnisse der CaSR- und PTH-abhängigen Mechanismen der renalen Ca2 + -Rückresorption verdeutlichen, welche therapeutischen Implikationen die präzise Aufarbeitung von Patienten mit Hyperparathyreoidismus hat.
Diuretika und Hyperkalzämie Diuretika modulieren die renale Ca2 + -Rückresorption und können sowohl eine Hyperkalzämie fördern als auch zur Behandlung derselben eingesetzt werden. Effekte etablierter und derzeit getesteter neuer Diuretika auf die renale Ca2 + -Elimination werden vor diesem Hintergrund diskutiert.
Abstract
Calcium is pivotal for neuromuscular function, coagulation, and signal transduction. An imbalance of enteral calcium uptake, deposition in and resorption from bones, and renal calcium elimination causes hypercalcemia. The dissociation between total serum calcium and ionized calcium has important implications in diagnosing hypercalcemia. The calcium sensing receptor (CaSR) regulates parathyroid hormone release and renal calcium reabsorption. Knowing the actions of the CaSR is important for diagnosing and treating patients with hyperparathyroidism. Diuretics can cause hypercalcemia, but also provide a clinical tool to lower serum calcium.
Schlüsselwörter Kalzium - Hyperkalziämie - Pathophysiologie - therapeutische Maßnahmen
Key words calcium - hypercalcemia - pathophysiology - treatment
