Der akute Myokardinfarkt: Leitliniengerechte Therapie in der Präklinik

Jährlich sterben in Deutschland über 40 000 Menschen an den Folgen eines Myokardinfarkts. Unverändert versterben davon allerdings bis zu zwei Drittel präklinisch – was die Wichtigkeit der präklinischen Versorgung für Patienten mit Herzinfarkt unterstreicht. Dieser Beitrag will auf der Basis auf den aktuellen Leitlinien einen Überblick über präklinisch relevante Aspekte geben [1] [4] [7].

Merke

Direkt nach Entwicklung eines Herzinfarkts ist die Situation am kritischsten.

Definition und Ätiologie

Der Myokardinfarkt (oder Herzinfarkt; engl.: Acute Myocardial Infarction) ist als akute Minderdurchblutung des Herzens (Myokard, Herzmuskelgewebe) mit daraus folgendem Absterben von Herzmuskelgewebe definiert. Ätiologisch wird der Myokardinfarkt in 5 Typen eingeteilt, von denen nur die Typen 1–3 präklinisch relevant sind ([Tab. 1]) [1].

Tab. 1 Klassifikation des Myokardinfarkts.

Typ	Beschreibung
1	Ruptur einer atherosklerotischen Plaque, Einreißung oder Dissektion eines Koronargefäßes mit konsekutiver Myokardischämie
2	Sauerstoffminderversorgung des Myokards infolge relativer Minderdurchblutung, z. B. bei Tachyarrhythmie, Bradykardie, Koronarspasmen, Hypotonie, Hypertonie
3	hochgradiger Verdacht auf Myokardinfarkt (z. B. ST-Hebungen) mit Tod vor definitiver Diagnostik
4	Myokardinfarkt während/nach Herzkatheteruntersuchung
5	Myokardinfarkt während/nach Bypass-Operation

Atherosklerose ist bei Weitem die häufigste Ursache des Myokardinfarkts, die am Herzen als koronare Herzkrankheit (KHK) bezeichnet wird. Die Atherosklerose führt durch Verkalkung der herzversorgenden Arterien zu Gefäßengen (Plaques). Wenn die Plaques aufbrechen und daraus folgend einen kompletten Verschluss der Herzarterie verursachen, führt dies zu einem Myokardinfarkt. Der Typ-2-Myokardinfarkt, z. B. im Rahmen einer hypertensiven Krise, ist ebenfalls häufig.

Die Arbeitsdiagnose ACS

Unter die Arbeitsdiagnose akutes Koronarsyndrom (engl.: Acute Coronary Syndrome, ACS) fallen 3 Entitäten ([Tab. 2]):

Tab. 2 Einteilung des akuten Koronarsyndroms.

Leitsymptom: akuter Thoraxschmerz
Arbeitsdiagnose	ACS	ACS	ACS
Angina pectoris	ja	ja	ja
ST-Hebungen im EKG	ja	nein	nein
Synonym	STE-ACS	NSTE-ACS	NSTE-ACS
Troponin T initial	negativ	negativ	negativ
Troponin T 3 h nach Beschwerden	deutlich angestiegen	deutlich angestiegen	gleichbleibend
finale Diagnose	STEMI	NSTEMI	instabile Angina pectoris
Herzkatheter	< 120 min	nach Risikoeinschätzung	elektiv

ACS: Acute Coronary Syndrome; EKG: Elektrokardiografie; NSTE: Non-ST-Elevation; NSTEMI: Non-ST-Elevation Myocardial Infarction; STE: ST-Elevation; STEMI: ST-Elevation Myocardial Infarction.

• STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction)

• NSTEMI (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction)

• instabile Angina pectoris (iAP)

Klinik

Hauptsymptom des akuten Myokardinfarkts ist die Angina pectoris (AP, lateinisch für „enge Brust“). Als „typische“ Angina pectoris wird ein Engegefühl hinter dem Brustbein (retrosternal) mit Ausstrahlung in den linken Arm (seltener beide Arme, Hals oder Kinn) bezeichnet. Begleitende Symptome beim Herzinfarkt können unter anderem Luftnot, Übelkeit, Kaltschweißigkeit, Bauchschmerzen oder Synkopen sein [1]. Eher atypische Symptome für einen Myokardinfarkt sind unter anderem ein reißender oder stechender Schmerz („wie ein Messerstich“), isolierte Luftnot oder eine Atemabhängigkeit der Schmerzen. Es präsentieren sich bis zu 30 % der Frauen mit Myokardinfarkt ohne oder mit atypischen Beschwerden [2], was die Diagnostik des Herzinfarkts in der Präklinik bei Frauen erschwert. Auch ältere Patienten, Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, Diabetes oder Demenz leiden häufig nur unter atypischen Beschwerden und bedürfen eines besonderen Augenmerks [3]. Somit kann kein klinisches Symptom einen Myokardinfarkt ausschließen oder beweisen. Eine sichere Diagnose des Myokardinfarkts ist erst in der Klinik nach ausführlicher Diagnostik möglich (s. u.).

Merke

Frauen mit Herzinfarkt stellen sich häufig ohne die typischen Symptome wie retrosternales Engegefühl mit Ausstrahlung in den linken Arm vor.

Diagnostik

Anamnese und Untersuchung

Bei Erstkontakt mit dem Patienten sollte eine gezielte Anamnese erfolgen und besonders nach herzinfarkttypischen Symptomen (s. u.) gefragt werden. Das Erfragen der kardiovaskulären Risikofaktoren (siehe folgende Übersicht) oder typischer Medikamente kann helfen, Risikopatienten zu identifizieren. Eine gezielte körperliche Untersuchung, auch zur Differenzialdiagnostik, insbesondere Aortendissektion, Lungenarterienembolie, Spannungspneumothorax und Ösophagusperforation (für eine unvollständige Übersicht s. [Tab. 3]), ist unerlässlich.

Tab. 3 Differenzialdiagnosen des Myokardinfarkts.

Diagnose	Mögliche klinische Präsentation
Aortendissektion	stärkster, reißender Thoraxschmerz, evtl. Blutdruckseitendifferenz, bekannte schwere art. Hypertonie, bekannte bikuspide Aortenklappe
Perikarditis	stechender retrosternaler Schmerz, verstärkt im Liegen/Inspiration, konkave ST-Hebungen ohne spez. Lokalisation
Lungenembolie	Dyspnoe, Tachykardie, Thoraxschmerz, Hämoptysen, Reiseanamnese, Umfangsvermehrung der Beine
(Spannungs-)Pneumothorax	Anamnese, Dyspnoe, Einflussstauung, Auskultation
Ösophagusruptur	Vernichtungsschmerz, meist nach Erbrechen beginnend, Dyspnoe, evtl. Hämatemesis, Hautemphysem
Pankreatitis	gürtelförmiger epigastrischer Schmerz, Übelkeit, Erbrechen
Gallenkolik	kolikartiger Schmerz, primär im rechten Oberbauch, gelegentlich Ausstrahlung in rechte Schulter

EKG

Abb. 1 12-Kanal-EKG mit STEMI. A: Hinterwandinfarkt; B: Vorderwandinfarkt; C: STEMI-äquivalent: ST-Senkungen > 1 mm in 8 oder mehr Ableitungen + ST-Hebung in aVR.

Die Differenzierung zwischen STEMI und NSTEMI/iAP hat größte Relevanz für die präklinische Versorgung, da beim STEMI jede Minute zählt.

Merke

Das EKG ist das wichtigste Werkzeug bei dem Verdacht auf einen Myokardinfarkt.

Zusätzlich kann das initiale EKG-Monitoring lebensbedrohliche Arrhythmien identifizieren, weswegen dieses umgehend etabliert und bis zur Patientenübergabe in der Klinik erfolgen sollte [4]. Laut Leitlinie darf die Zeit zwischen medizinischem Erstkontakt und Befundung des 12-Kanal-EKGs maximal 10 min betragen [4] [5].

Merke

Ein 12-Kanal-EKG sollte bei Verdacht auf einen Myokardinfarkt innerhalb von 10 min nach Eintreffen des Rettungsdienstes geschrieben und interpretiert sein.

Liegt eine entsprechende Klinik vor (und nur dann), wird ein STEMI anhand der in der folgenden Übersicht genannten EKG-Kriterien diagnostiziert ([Abb. 1]) [4]. EKG-Veränderungen sind häufig dynamisch und treten manchmal erst ca. 20 min nach Symptombeginn auf (initial zeigt sich dann oft eine T-Überhöhung, das „Erstickungs-T“). Dann können sequenzielle EKG-Kontrollen sinnvoll sein [4]. Eine telemetrische Übertragung des EKGs an die Zielklinik kann hilfreich sein. Eine initiale Labordiagnostik wird präklinisch nicht empfohlen.

Therapie

Abarbeiten nach ABCDE-Schema

Nach Eintreffen bei einem Patienten mit Verdacht auf Myokardinfarkt sollte eine fokussierte Erhebung des Patientenstatus nach dem ABCDE-Schema erfolgen (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Environment, Exposure). Erst wenn sich nach Abarbeitung des ABCDE-Schemas keine lebensbedrohlichen Diagnosen ergeben oder diese adressiert wurden, wird die spezifische Diagnostik des Myokardinfarkts durchgeführt.

Merke

In den ersten 60–90 s nach Patientenkontakt sollte das ABCDE-Schema abgearbeitet werden. Ein engmaschiges Monitoring und die kontinuierliche Überwachung des Patienten sind obligat.

Blutverdünnung

Da bei einem Herzinfarkt die Blutversorgung meist durch einen Thrombus im Herzkranzgefäß unterbrochen ist, stellt die Blutverdünnung einen wichtigen Baustein der Therapie dar. Aktuelle Leitlinien empfehlen die Gabe sowohl von Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin^®, 150–300 mg intravenös) als auch von Heparin (UFH, 70–100 IE/kg KG, max. 5000 IE i. v.). Es konnte gezeigt werden, dass eine höhere Dosis von ASS, wie früher üblich, bei akutem Koronarsyndrom keinen Überlebensvorteil bringt [6]. Wichtig ist, dass vor Gabe der Medikamente auf Allergien und auf Kontraindikationen (wie Hirnblutung, kürzlich durchgemachter Schlaganfall oder aber große OP bzw. Magenblutung in der Anamnese) geachtet werden muss. Im Zweifelsfall muss die Gabe als Einzelfallentscheidung von dem behandelnden Arzt indiziert werden.

Merke

Die Standardtherapie bei Patienten mit Verdacht auf einen Myokardinfarkt besteht aus ASS 150–300 mg i. v. und unfraktioniertem Heparin 5000 IE i. v.

Bezüglich der Gabe des zweiten Thrombozytenaggregationshemmers ist die Datenlage nicht eindeutig, sodass von den aktuellen Leitlinien keine Empfehlung bezüglich des genauen Einnahmezeitpunkts gegeben wird [1] [4] [7]. Im Rahmen der Herzkatheteruntersuchung erfolgt aber immer eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und einem weiteren P2Y12-Hemmer (Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel). Dabei sollten lokale Protokolle beachtet werden.

Ist eine heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) bekannt, wird Bivalirudin (0,75 mg/kg KG als Bolus empfohlen, gefolgt von einer Infusion mit 1,75 mg/kg KG/h).

Kreislauf

Manche Patienten mit Herzinfarkt präsentieren sich mit stark hypertensiven Blutdruckwerten, die einerseits häufig chronisch sind und andererseits durch Aufregung, Angst und Schmerzen bedingt sein können. Fraktionierte Opiat- und bei starker Angst auch Benzodiazepingabe sollten dann erwogen werden. Wenn nach Symptomlinderung weiterhin stark hypertensive Blutdruckwerte zu messen sind, empfehlen sich Nitrate (z. B. 2 Hübe Nitro s. l. bei einem systolischen Blutdruck > 180 mmHg.

Nitrate (Nitroglyzerin, TNS) werden von den aktuellen Leitlinien nur zur Symptomkontrolle empfohlen und haben keinen Einfluss auf das Überleben [8]. Relevante Kontraindikation (z. B. Einnahme von PDE-5-Hemmern) müssen beachtet werden. Eine Reduktion der Symptomatik nach Gabe von Nitroglyzerin kann zu Fehlinterpretationen führen, sodass dies nicht als Diagnostikmethode empfohlen wird.

Sind die Patienten nicht nur hypertensiv, sondern auch noch tachykard, kann eine vorsichtige Gabe eines intravenösen Betablockers (z. B. Metoprolol 1 mg i. v. fraktioniert) erfolgen. Eine routinemäßige Gabe eines Betablockers, wie früher empfohlen, sollte nicht mehr durchgeführt werden.

Merke

Betablocker und Nitroglyzerin nur zur Behandlung einer deutlichen Hypertonie einsetzen.

Schmerztherapie

Angst und Schmerz führen zu Sympathikusaktivierung und damit zur Vasokonstriktion der peripheren Gefäße, was die Herzarbeit erhöht. Aus diesem Grund sowie zur Entspannung der Atmosphäre sind Angst- und Schmerztherapie essenziell. Am häufigsten wird Morphin verwendet. Auf eine zu liberale Gabe sollte jedoch verzichtet werden, da Morphin die Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern reduziert [9].

Sauerstoff

Früher war die Gabe von Sauerstoff bei Patienten mit Herzinfarkt Standard. Heute wissen wir aber, dass auch Sauerstoff als Medikament anzusehen ist, und eine Gabe eines Medikaments an Patienten, die es nicht benötigen, diesen schaden kann. So ergeben sich Hinweise, dass eine liberale Sauerstoffgabe die Myokardinfarktnarbe sogar vergrößern kann [10]. Sauerstoff sollte deshalb nur bei einer peripheren Sauerstoffsättigung von < 90 % oder Symptomatik (Hypoxie, Luftnot, Herzinsuffizienzzeichen) gegeben werden (Zielsättigung 94–98 %, keinesfalls 100 %).

Merke

Die Sauerstoffgabe gehört nicht mehr zur Standardtherapie des akuten Myokardinfarkts.

Herzkatheteruntersuchung

Da die Ursache des Herzinfarkts eine Minderdurchblutung des Herzens ist, ist die Wiedereröffnung der Herzkranzarterie die einzige kausale Therapie. Ziel sollte deshalb die rasche Reperfusion des minderdurchbluteten Myokards sein – was mittels perkutaner transluminaler Koronarangioplastie (PTCA) im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung erfolgen kann. Dabei kommt das EKG ins Spiel. Zeigen sich ST-Hebungen im EKG, dann zählt jede Minute. Patienten müssen umgehend direkt ins nächste Herzkatheterlabor gebracht werden – ein Umweg über die Notaufnahme oder die Intensivstation kostet Menschenleben. Daher ist es sinnvoll, das medizinische Personal des Herzkatheterlabors frühzeitig zu informieren. Die aktuellen Leitlinien geben dazu eine Obergrenze von 120 min zwischen Diagnosestellung des STEMI (sollte innerhalb von 10 min nach medizinischem Erstkontakt erfolgen) und Durchführung der Herzkatheteruntersuchung an, wobei die kürzestmögliche Zeit angestrebt wird.

Merke

STEMI = umgehende Anfahrt in ein Herzkatheterlabor zur PTCA

Ein STEMI ist ein äußerst zeitkritischer Notfall; daher sollte ein direkter Transport in ein Herzkatheterlabor erfolgen.

Lysetherapie

In Einzelfällen gelingt es nicht, die Herzkatheteruntersuchung innerhalb von 120 min durchzuführen (z. B. bei widrigem Wetter). Sollte dieser Sonderfall eintreten und sollten die Beschwerden des Patienten sicher < 12 h bestehen, wird, sofern nicht kontraindiziert, eine intravenöse fibrinolytische Therapie (Lysetherapie) empfohlen [4]. Wichtig zu verstehen ist, dass die Lysetherapie besonders gut bei frischen Thromben wirkt, während die Blutungsgefahr (bis hin zu tödlichen Hirnblutungen) unabhängig von der Beschaffenheit des Thrombus in der Herzkranzarterie ist. Aktuelle Leitlinien sehen für die Indikationsstellung der Lysetherapie die ersten 10 min nach Diagnosestellung STEMI vor. In beiden Fällen sollte ein Zentrum mit Herzkatheter angefahren werden, da auch Patienten mit primärer Lysetherapie eine zeitnahe Herzkatheteruntersuchung erhalten sollten.

Merke

STEMI und Transportzeit und Herzkatheterlabor > 120 min. Sofortige Lyse, sofern nicht kontraindiziert.

Transport: Wohin mit Patienten ohne ST-Hebungen im EKG?

Oft lässt sich präklinisch ein Myokardinfarkt nicht sicher diagnostizieren, wenn sich im EKG kein STEMI zeigt. Diese Patienten müssen aber natürlich dennoch in ein Akutkrankenhaus aufgenommen und weiter abgeklärt werden. Aktuelle Leitlinien empfehlen in solchen Fällen eine Risikostratifizierung der Patienten mit Verdacht auf ACS ([Abb. 2]).

Abb. 2 Evaluation des Transportziels bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom. ACS: Acute Coronary Syndrome; AP: Angina pectoris; EKG: Elektrokardiografie; GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events (Punktwert zur Risikoabschätzung: siehe Internet); KI: Kontraindikation; NSTE: Non-ST-Elevation; PCI: Perkutane koronare Intervention; STE: ST-Elevation; STEMI: ST-Elevation Myocardial Infarction.

Komplikationsmanagement

Komplikationen im Rahmen eines akuten Myokardinfarkts sind häufig und individuell verschieden. Dazu kann nur ein kurzer, unvollständiger Überblick gegeben werden.

Der kardiogene Schock wird definiert als systolischer Blutdruck < 90 mmHg mit Hypoperfusionszeichen und ist eine häufige Komplikation des Myokardinfarkts. Primäres Ziel sollte der schnellstmögliche Transport ins Herzkatheterlabor zur Ursachenbehandlung sein. Sofern es nicht bereits zum Rückwärtsversagen mit Lungenödem gekommen ist (ggf. auch dann), kann ein Volumenversuch erfolgen. Zur Aufrechterhaltung des Kreislaufs muss, falls notwendig, eine Katecholamintherapie erfolgen (Dobutamin/Noradrenalin).

Deutlich häufiger als der kardiogene Schock sind ventrikuläre Arrhythmien (ventrikuläre Tachykardie, VT, und Kammerflimmern, VF), die auch Haupttodesursache beim akuten Myokardinfarkt sind [11]. Aus diesem Grund muss immer eine Reanimationsbereitschaft bestehen. Auch dann gilt es eine schnellstmögliche Ursachenbehandlung, d. h. Reperfusion, anzustreben. Liegt eine VT vor, kann bei fehlender hämodynamischer Relevanz Amiodaron gegeben werden (z. B. 300 mg Amiodaron in Glukose 5 % 100 ml als Kurzinfusion über 20–60 min). Bei hämodynamischer Relevanz muss kardiovertiert werden. Bei Bradykardien mit hämodynamischer Relevanz kann ein medikamentöser Therapieversuch (z. B. Adrenalin, Atropin) erfolgen, ggf. muss extern stimuliert werden.

Bei Patienten mit Kreislaufstillstand erfolgt die kardiopulmonale Reanimation entsprechend den aktuellen Leitlinien [12]. Nach ROSC (Return of Spontaneous Circulation) muss umgehend ein 12-Kanal-EKG geschrieben werden. Bei STEMI sollte das Herzkatheterlabor als Zielstruktur angefahren werden. Bei sonstigem hochgradigem Verdacht auf einen ursächlichen Myokardinfarkt (z. B. zuvor angegebener Brustschmerz, bekannter KHK, erster Rhythmus VF) sollte das Herzkatheterlabor als Zielstruktur erwogen werden [4].

Innerklinisches Prozedere

Nach Erreichen der Zielstruktur wird der Patient an das dortige Behandlungsteam übergeben. Nach der Herzkatheteruntersuchung ([Abb. 3]) wird der Patient üblicherweise auf der Intensivstation überwacht. Die weitere stationäre Therapie gilt der Überwachung von Herzrhythmusstörungen, der medikamentösen Therapie einer ggf. auftretenden Herzinsuffizienz und der Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Die typische Krankenhausverweildauer von Patienten mit Herzinfarkt beträgt 3–7 Tage. Eine Anschlussheilbehandlung für mehrere Wochen wird nach Entlassung empfohlen.

Markus Jäckel

Dr., 2006–2007 Rettungssanitäterausbildung i. R. FSJ in Lindau. 2007–2013 Studium der Medizin in Innsbruck. 2014–2019 Facharztausbildung Innere Medizin (Kardiologie I, Prof. Bode, Freiburg). 2019 Facharzt Innere Medizin. 2020 Zusatzbezeichnung Notfallmedizin Schwerpunkt: Internistische Intensivmedizin.

Christoph Bode

Prof. Dr. Dr. h. c., 1974–1980 Studium der Medizin in Köln. 1983–1992 Facharztausbildung Universität Heidelberg. 1992–1999 Oberarzt. Seit 1999 Ordinarius Kardiologie und Angiologie der Universität Freiburg. Seit 2012 ärztlicher Direktor der Klinik für internistische Intensivmedizin des Universitätsklinikums Freiburg und der Klinik für Kardiologie und Angiologie I des Universitäts-Herzzentrums Freiburg – Bad Krozingen.

Dawid Staudacher

Dr., 1999–2005 Studium der Humanmedizin in Wien und Alicante. Nach einem Forschungsaufenthalt in Haifa seit 2006 an der Uniklinik Freiburg tätig. Rettungssanitäter (1998), Notarzt (2011), Internist (2013), Intensivmediziner (2015) und Kardiologe (2017). Schwerpunkte: kardiologische Intensivmedizin und extrakorporaler Organersatz.

Interessenkonflikt

Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

• Literatur

• 1 Roffi M, Patrono C, Collet JP. et al 2015 ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Without Persistent ST-segment Elevation. Rev Esp Cardiol (Engl Ed) 2015; 68 (12) 1125 . doi:10.1016/j.rec.2015.10.009
• 2 Brieger D, Eagle KA, Goodman SG. et al Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest 2004; 126 (02) 461-469 . doi:10.1378/chest.126.2.461
• 3 Canto JG, Fincher C, Kiefe CI. et al Atypical presentations among Medicare beneficiaries with unstable angina pectoris. Am J Cardiol 2002; 90 (03) 248-253 . doi:10.1016/s0002-9149(02)02463-3
• 4 Ibánez B, James S, Agewall S. et al 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Rev Esp Cardiol (Engl Ed) 2017; 70 (12) 1082 . doi:10.1016/j.rec.2017.11.010
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• 6 Mehta SR, Bassand JP, Chrolavicius S. et al Dose comparisons of clopidogrel and aspirin in acute coronary syndromes. New Engl J Med 2010; 363 (10) 930-942 . doi:10.1056/NEJMoa0909475
• 7 Nikolaou NI, Arntz HR, Bellou A. et al European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 8. Initial management of acute coronary syndromes. Resuscitation 2015; 95: 264-277 . doi:10.1016/j.resuscitation.2015.07.030
• 8 Borzak S, Cannon CP, Kraft PL. et al Effects of prior aspirin and anti-ischemic therapy on outcome of patients with unstable angina. TIMI 7 Investigators. Thrombin Inhibition in Myocardial Ischemia. Am J Cardiol 1998; 81 (06) 678-681 . doi:10.1016/s0002-9149(97)01006-0
• 9 Parodi G, Bellandi B, Xanthopoulou I. et al Morphine is associated with a delayed activity of oral antiplatelet agents in patients with ST-elevation acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8 (01)
• 10 Stub D, Smith K, Bernard S. et al Air Versus Oxygen in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2015; 131 (24) 2143-2150 . doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014494
• 11 Larsen JM, Ravkilde J. Acute coronary angiography in patients resuscitated from out-of-hospital cardiac arrest – a systematic review and meta-analysis. Resuscitation 2012; 83 (12) 1427-1433 . doi:10.1016/j.resuscitation.2012.08.337
• 12 Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL. et al European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 1. Executive summary. Resuscitation 2015; 95: 1-80 . doi:10.1016/j.resuscitation.2015.07.038

Publication History

Article published online:
27 November 2020