Karpouzas GA.
et al.
Impact of Cumulative Inflammation, Cardiac Risk Factors, and Medication
Exposure on Coronary Atherosclerosis Progression in Rheumatoid
Arthritis.
Arthritis Rheumatol 2020;
72: 400-408
DOI:
10.1002/art.41122
Diesen Fragen ging ein US-Forscherteam nach. Die Wissenschaftler werteten die
Daten von 101 RA-Patienten aus, die zwischen 2010 und 2011 im Rahmen einer
Studienteilnahme mittels CT-Koronarangiografie untersucht worden waren. Alle
Patienten waren zum Untersuchungszeitpunkt beschwerdefrei und wiesen keine
kardiovaskuläre Vorbelastung auf. Nach einem Zeitraum von
durchschnittlich 83±3,6 Monaten unterzogen die Forscher die
Studienteilnehmer einer Folgeuntersuchung. Anhand der Bildgebung objektivierten
sie die Veränderungen der Koronarplaques im Zeitverlauf. Hierbei
wendeten sie einerseits den sogenannten Segment-Involvement-Score (Gesamtzahl
der Plaque-belasteten Koronarsegmente) und andererseits den
Segment-Stenose-Score (kumulativer Stenosegrad in allen beurteilbaren
Segmenten). Ferner klassifizierten sie die Zusammensetzung der
Atheroskleroseläsionen als „kalzifiziert“,
„nicht kalzifiziert“ bzw. „gemischt“ und
quantifizierten den Kalzifizierungsgrad mithilfe des Agatston-Scores.
Schließlich prüften die Forscher, welche Faktoren für
ein Voranschreiten der Plaques prädisponieren. Die hierbei analysierten
Parameter umfassten neben kardiovaskulären Risikofaktoren
(Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Rauchen) die
Krankheitsaktivität sowie die Behandlung mit Kortikosteroiden,
konventionellen bzw. biologischen DMARDs (disease modifying drugs) und
Statinen.
Ergebnisse
Das Durchschnittsalter des Studienkollektivs betrug 51 Jahre, 86% waren
Frauen. 70 Patienten (69,3%) wiesen bereits zum Zeitpunkt der
Erstuntersuchung Koronarplaques in insgesamt 187 Segmenten auf. Anhand der
Folgebildgebung diagnostizierten die Wissenschaftler bei 48% der
Patienten einen Plaqueprogress. Dabei beobachteten sie in insgesamt 97 zuvor
Plaque-freien Segmenten neue Atheroskleroseläsionen: 15 bei 10 initial
Plaque-unbelasteten und 82 bei 37 -vorbelasteten Patienten. 20 der 97 neu
aufgetretenen Plaques waren nicht kalzifiziert, 56 waren kalzifiziert und 21
waren gemischt. Patienten mit einem Voranschreiten der Koronarkalzifikationen
waren älter, häufiger adipös, litten häufiger an
einer Hypertonie und wiesen im Vergleich zu den Patienten ohne Progress eine
höhere kumulative Inflammation (zeitlich gemittelte CRP-Level) auf. Den
Berechnungen der Wissenschaftler zu Folge beugte eine längere Behandlung
mit biologischen DMARDs dem Voranschreiten nicht kalzifizierter Plaques sowie
einem Remodeling der Läsionen vor und schützte insbesondere
Patienten ohne initiale Koronarkalzifikationen vor entsprechenden
Veränderungen – und zwar unabhängig von der
inflammatorischen Belastung, der Prednisondosis sowie der Statinexposition. Eine
längere Statinbehandlung beugte ebenfalls dem Voranschreiten nicht
kalzifizierter Plaques vor und schwächte die negativen Auswirkungen der
Inflammation auf das Plaquewachstum und die Koronarkalzifikation ab. Auch eine
strenge Kontrolle des systolischen Blutdrucks verringerte die negativen Folgen
der Inflammation bezüglich des Plaquewachstums.
Ein erheblicher Anteil der RA-Patienten weist okkulte Koronarplaques auf,
schlussfolgern die Autoren. Die Inflammation stellt dabei einen
unabhängigen Prädiktor für ein Voranschreiten der
Läsionen dar. Die dauerhafte Minimierung der
Entzündungsbelastung muss daher, so ihr Fazit, auch unter
kardiovaskulären Aspekten ein wesentliches Therapieziel sein. Ferner
scheinen Biologika und Statine sowie eine strenge Blutdruckkontrolle dem
Plaquewachstum entgegenzuwirken.
Dr. med. Judith Lorenz, Künzell