Intensivmedizin up2date 2021; 17(03): 331-352
DOI: 10.1055/a-1200-4662
Internistische Intensivmedizin

Endokrine Störungen

Otto Tschritter
,
Simone Vees
,
Michael Haap

Endokrine Störungen können als klassische endokrinologische Notfälle oder in Form von auffälligen Laborwerten in der tagtäglichen Arbeit des Intensivmediziners vorkommen. Sie zu kennen und richtig zu werten, unterstützt die Therapie und ermöglicht eine zielgerichtete Diagnostik unter Vermeidung eines überzogenen Ressourcenverbrauchs.

Kernaussagen
  • Bei Bewusstseins- und Elektrolytstörungen ohne erkennbare anderweitige Ursache muss an eine endokrinologische Erkrankung gedacht werden.

  • Schwer erkrankte Patienten mit Vigilanzstörung, Dehydratation, Fieber, Elektrolytstörungen, Hypoglykämie und Pseudoperitonismus sollten an eine Addison-Krise denken lassen.

  • Die Addison-Krise wird mit Volumen, Hydrokortison (100 mg als Bolus und 200 mg/24 h als Infusion) behandelt. Nach Oralisierung und Reduktion der Hydrokortisondosis wird die Therapie um ein Mineralokortikoid (Fludrokortison) ergänzt.

  • Eine Phäochromozytomkrise kann sich als „plötzlicher Herztod“, akute Kardiomyopathie, Laktatazidose, Multiorganversagen oder als posteriores reversibles Enzephalopathiesyndrom (PRES) mit primär neurologischen Symptomen manifestieren.

  • Phäochromozytome können sporadisch oder familiär gehäuft auftreten. Klassisch sind hypertone Krisen mit Kopfschmerzen, Schwindel, Blässe und Angstgefühl. Die Diagnostik erfolgt über die Bestimmung von Katecholaminen und Metanephrinen im 24-h-Sammelurin oder Blutplasma. Therapeutisch favorisiert ist die operative Tumorentfernung nach präoperativer α-Blockade.

  • Bei der thyreotoxischen Krise werden Schilddrüsenhormone und Katecholamine in großen Mengen freigesetzt. Auslöser sind Jodexposition bei Schilddrüsenautonomie. Die Symptome beinhalten Fieber, Bewusstseinsstörungen, Erbrechen, Diarrhöen und kardiale Symptome bis zum Schock.

  • Eine thyreotoxische Krise sollte nach erfolgreicher Rekompensation durch Thyreostatika, Volumen- und Elektrolytausgleich, Frequenzlimitierung, Konversions- und Sekretionskontrolle der Schildddrüsenhormone zeitnah chirurgisch behandelt werden.

  • Beim hypothyreoten Koma (Myxödemkoma) müssen die Patienten häufig intubiert werden. Wegen der meist gleichzeitig bestehenden Nebennierenrinden-Insuffizienz müssen zunächst Steroide gegeben werden. Danach sollte parenteral L-Thyroxin appliziert werden. Die Hyperhydratation erfordert eine Flüssigkeitsbeschränkung und Kontrollen des Volumenstatus. Bei Infektzeichen sollte großzügig eine antibiotische Therapie eingeleitet werden. Katecholamine sind wegen einer verringerten Katecholaminsensitivität nur eingeschränkt wirksam.



Publication History

Article published online:
25 August 2021

© 2021. Thieme. All rights reserved.

Georg Thieme Verlag KG
Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany

 
  • Literatur

  • 1 Teblick A, Peeters B, Langouche L. et al. Adrenal function and dysfunction in critically ill patients. Nat Rev Endocrinol 2019; 15: 417-427
  • 2 Deutsche Sepsis Gesellschaft e.V.. S3-Leitlinie Sepsis – Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge. AWMF-Registernummer: 079-001. Langversion 3.1–2018. Im Internet (Stand: 10.05.2021): https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/079-001l_S3_Sepsis-Praevention-Diagnose-Therapie-Nachsorge_2020-03_01.pdf
  • 3 Seymour CW, Kennedy JN, Wang S. et al. Derivation, validation, and potential treatment implications of novel clinical phenotypes for sepsis. JAMA 2019; 321: 2003-2017
  • 4 Davenport EE, Burnham KL, Radhakrishnan J. et al. Genomic landscape of the individual host response and outcomes in sepsis: a prospective cohort study. Lancet Respir Med 2016; 4: 259-271
  • 5 Sweeney TE, Azad TD, Donato M. et al. Unsupervised analysis of transcriptomics in bacterial sepsis across multiple datasets reveals three robust clusters. Crit Care Med 2018; 46: 915-925
  • 6 Antcliffe DB, Burnham KL, Al-Beidh F. et al. Transcriptomic signatures in sepsis and a differential response to steroids. From the VANISH Randomized Trial. Am J Respir Crit Care Med 2019; 199: 980-986
  • 7 Group RC, Horby P, Lim WS. et al. Dexamethasone in hospitalized patients with covid-19 – preliminary report. N Engl J Med 2020;
  • 8 Fung MM, Viveros OH, OʼConnor DT. Diseases of the adrenal medulla. Acta Physiol (Oxf) 2008; 192: 325-335
  • 9 Kakoki K, Miyata Y, Shida Y. et al. Pheochromocytoma multisystem crisis treated with emergency surgery: a case report and literature review. BMC Res Notes 2015; 8: 758
  • 10 Agarwal V, Kant G, Hans N. et al. Takotsubo-like cardiomyopathy in pheochromocytoma. Int J Cardiol 2011; 153: 241-248
  • 11 Grossrubatscher E, Dalino P, Vignati F. et al. The role of chromogranin A in the management of patients with phaeochromocytoma. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 65: 287-293
  • 12 Raber W, Kotal H, Marculescu R. et al. Measurements of plasma-free metanephrines by immunoassay versus urinary metanephrines and catecholamines by liquid chromatography with amperometric detection for the diagnosis of pheochromocytoma/paraganglioma. J Clin Med 2020; 9: 3108
  • 13 Chao A, Wang CH, You HC. et al. Highlighting Indication of extracorporeal membrane oxygenation in endocrine emergencies. Sci Rep 2015; 5: 13361
  • 14 Ayala-Ramirez M, Feng L, Habra MA. et al. Clinical benefits of systemic chemotherapy for patients with metastatic pheochromocytomas or sympathetic extra-adrenal paragangliomas: insights from the largest single-institutional experience. Cancer 2012; 118: 2804-2812
  • 15 Ayala-Ramirez M, Chougnet CN, Habra MA. et al. Treatment with sunitinib for patients with progressive metastatic pheochromocytomas and sympathetic paragangliomas. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 4040-4050
  • 16 Reschke K, Lehnert H. Die thyreotoxische Krise. Internist 2003; 44: 1221-1230
  • 17 Foord SM, Peters JR, Dieguez C. et al. Hypothyroid pituitary cells in culture: an analysis of thyrotropin and prolactin responses to dopamine (DA) and DA receptor binding. Endocrinology 1984; 115: 407-415
  • 18 Peeters RP, van der Geyten S, Wouters PJ. et al. Tissue thyroid hormone levels in critical illness. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 6498-6507
  • 19 Peeters RP, Wouters PJ, Kaptein E. et al. Reduced activation and increased inactivation of thyroid hormone in tissues of critically ill patients. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3202-3211
  • 20 Fliers E, Bianco AC, Langouche L. et al. Thyroid function in critically ill patients. Lancet Diabetes Endocrinol 2015; 3: 816-825
  • 21 Ylli D, Wartofsky L, Burman KD. Evaluation and Treatment of amiodarone-induced thyroid disorders. J Clin Endocrinol Metab 2020;
  • 22 Eskes SA, Endert E, Fliers E. et al. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2: a randomized clinical trial. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 499-506
  • 23 Uchida T, Kasai T, Takagi A. et al. Prevalence of amiodarone-induced thyrotoxicosis and associated risk factors in Japanese patients. Int J Endocrinol 2014; 2014: 534904
  • 24 Roti E, Minelli R, Gardini E. et al. Thyrotoxicosis followed by hypothyroidism in patients treated with amiodarone. A possible consequence of a destructive process in the thyroid. Arch Intern Med 1993; 153: 886-892
  • 25 Leung AM, Braverman LE. Iodine-induced thyroid dysfunction. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2012; 19: 414-419
  • 26 Trohman RG, Sharma PS, McAninch EA. et al. Amiodarone and thyroid physiology, pathophysiology, diagnosis and management. Trends Cardiovasc Med 2019; 29: 285-295