Der Venenstern – Anatomie und Blutfluss in den Seitenästen

In den Venen des „Venensterns“ am saphenofemoralen Übergang sind der physiologische und der pathologische Fluss fußwärts gerichtet. Die Unterscheidung kann nur an der Flussmenge und Dauer festgemacht werden. Ihre routinemäßige, gezielte Untersuchung zur Diagnostik des venösen Refluxes und insbesondere vor der Therapie der Varikose wird helfen, standardisierte Vorgehensweisen am Venenstern in Zukunft vergleichen zu können.

Abstract

Varicose veins are one of the most common chronic diseases in the western world. Not only the diagnosis of this pathology, but also the treatment options have been subject to constant change since the introduction of duplex sonography. Nevertheless, its causes are not really known yet, and there is still a lot of debate about recurrences after the various treatment options and their possible prevention strategies.

In defining venous incompetence, we assume a change in the healthy direction of flow from “upwards”/“towards the heart” or also “antegrade” or “orthograde” – to “footward” or “retrograde”. Due to insufficiency of the venous valves, the blood in varicose veins flows in the opposite direction – this is contemplated in the international definition of venous insufficiency.

Very often, the sapheno-femoral junction (SFJ) of the great saphenous vein (GSV) in the groin is involved in superficial venous pathology. However, this is where the so-called tributary veins (stellate arranged venous branches) drain to the GSV. Their physiological flow direction is towards the orifice of the saphenous vein into the femoral vein – thus “footwards” within the cranial tributary veins. In fact, these veins are therefore an exception. The direction of flow in this vein is the same in a physiological situation as in case its insufficiency – the difference lies in the quantity and duration of flow. This fact is reviewed in this paper. Attention to the clinical relevance is emphasised.

Schlüsselwörter

Venenstern - Krosse der V. saphena magna - saphenofemoraler Übergang - venöse Hämodynamik - Varikose - venöse Insuffizienz

Key words

venous star - saphenofemoral junction - venous hemodynamics - varicose veins - venous insufficiency

Abkürzungen

BMI: Body-Mass-Index

CEAP: Clinical, Ethiological, Anatomical and Pathological Classification

DGP: Deutsche Gesellschaft für Phlebologie

FKDS: farbkodierte Duplexsonografie

PTV: Pre-terminal Valve (Präterminale Klappe)

PW: Pulsed Wave

SFÜ: saphenofemoraler Übergang

SNP: Single-nucleotide Polymorphism

TV: Terminal Valve (terminale Klappe)

UIP: Union international Phlebologie

VCIS: V. circumflexa ileum superficialis

VEI: V. epigastrica inferior

VES: V. epigastrica superior

VFC: V. femoralis communis

VPE: V. pudenda externa

VSAA: V. saphena accessoria anterior

VSAP: V. saphena acccessoria posterior

VSM: V. saphena magna

Einleitung

Die Varikose ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen in der westlichen Welt [1]. Nicht nur die Diagnostik dieser Pathologie, sondern auch die Therapieoptionen sind seit der Einführung der Duplexsonografie einem ständigen Wandel unterlegen. Dennoch stehen wir bei der Erforschung der zwar sehr prävalenten, aber nicht gefährlichen Erkrankung immer noch in den Startlöchern.

Die Ursachen der Varikose sind noch nicht abschließend bekannt, und auch bei den Rezidiven nach den verschiedenen Behandlungsoptionen und ihren möglichen Vermeidungsstrategien gibt es noch viele Diskussionen – was in der Medizin immer ein guter Hinweis darauf ist, dass wir eigentlich deren Entstehungsweise nicht kennen.

Zur Pathogenese der Varikose gibt es mehrere Konzepte und viele Fragen: Ist es die Dehnung durch Volumenüberlastung, die die Venenwand verändert, oder die geänderte Venenwand, die zur Dehnung führt? Somit stehen sich die primäre Änderung der Venenwand und die primäre Änderung der hämodynamischen Verhältnisse mit sekundärer Wandveränderung gegenüber. Ebenso stehen sich die deszendierende Theorie und die aszendierende Theorie gegenüber, die unterscheiden, ob die venöse Insuffizienz sich von den Seitenästen hin zum Venenstamm oder umgekehrt von der Leiste ins Bein, vom Venenstamm fußwärts in die Seitenäste entwickelt.

Wir wissen, dass degenerative Prozesse in der Venenwand vorliegen [2]. Bereits 1999 wurde gezeigt, dass ab einem Durchmesser der V. saphena magna (VSM) im Mündungsbereich (gemessen im Stehen) von 7 mm in 90 % der Fälle eine Klappeninsuffizienz in der VSM vorliegt [3]. Die genauen Auslöser dieser Erweiterung bzw. der Venenwanddegeneration sind allerdings nicht bekannt. Mouton et al. konnten elektronenmikroskopisch zeigen, dass es mit Zunahme der C-Stadien der CEAP-Klassifikation auch zu einer Progredienz der Endothelschäden im Bereich der Klappe oder Venenwand kommt [4]. Dadurch bedingt kommt es zu einer Dickenzunahme der Intima und Media von varikösen Venen und zu einem extrazellulären Remodelling [5] [6]. Die Folgen sind ein Verlust von Aggrekan und Proteoglykanen sowie eine Zunahme von Kollagen und Laminin in der Venenwand. Daher wird aktuell auch von einer „Remodelling-Hypothese“ gesprochen [6].

Die eigentlichen Trigger dieses Umbauprozesses sind allerdings ebenfalls unbekannt. Allgemein wurden Veränderungen der Apoptoserate beschrieben [7] [8]. Im Blut von varikösen Venen zeigten sich erhöhte Werte von Interleukin 6, sodass dies auf eine entzündliche Komponente hinweisen kann [9]. Auch die Möglichkeit einer vorzeitigen Zellalterung („zelluläre Seneszenz“) könnte eine Rolle spielen [10]. Auf DNA-Ebene könnten einzelne genetische Veränderungen, ein sogenannter Single-nucleotide Polymorphism („SNP“), verantwortlich sein [11].

Andere Arbeitsgruppen haben die Zeitschiene der Veränderungen untersucht. Bernardini et al. haben 104 Patienten mit inkompletter Stammveneninsuffizienzen bis zu 9 Jahre untersucht [12]. Diese Patienten wurden in dieser Zeit (freiwillig) keiner Therapie der Varikose unterzogen. Die Autoren stellten fest, dass 94 % dieser Patienten mit initial nur distalem segmentalem Reflux in der VSM eine Aszension entwickelten. Caggiati et al. [13] sowie Chastanet und Pittaluga [14] konnten an großen Patientenkollektiven nachweisen, dass jüngere Patienten einen Reflux eher in distalen Anteilen der VSM aufwiesen, und der sogenannte axiale Reflux über die terminale und präterminale Klappe der VSM signifikant häufiger bei älteren Patienten nachzuweisen war.

Nach der Therapie der Varikose ist es auch der Venenstern bzw. der saphenofemorale Übergang von der VSM zur tiefen Beinvene in der Leiste, an dem die höchste Rezidivrate zu entstehen scheint. Unterschiedliche Behandlungs-Techniken führen zu verschiedenen Rezidivoptionen. Da wir noch so wenig fundiertes Wissen zu Ursprung und Rezidiventwicklung haben, ist es zur Optimierung unserer Therapieoptionen besonders wichtig, die präoperative Diagnostik zu standardisieren, die es uns dann möglich macht, postoperative Ergebnisse zu vergleichen.

Der Varikose liegen Rezirkulationskreise zugrunde, die bereits 1890 von Trendelenburg beschrieben [15], 1994 von Hach und Hach-Wunderle verfeinert [16] und zuletzt im internationalen Bereich von Franceschi et al. komplett neu eingeteilt wurden [17]. Die Möglichkeiten der Refluxquellen für die VSM allein bei der Leiste wurden bereits von Hach und Hach-Wunderle in komplett oder inkomplett [16], von Stücker in 3 bzw. 4 Typen [18] [19], von Zollmann et al. nach Zu- und Abfluss des Refluxes [20], von Franceschi et al. in Shunt-Typen [17] und im angelsächsischen Gebrauch in axial und nicht axial oder parosteal eingeteilt.

Merke

Bei der sehr hohen Variabilität der Rezirkulationskreise, Refluxquellen und Drainagewege sowie der diversen Behandlungstechniken und Rezidivoptionen nach Therapie ist es das Anliegen dieser Arbeit, die vorhandenen Kenntnisse zum Blutfluss im Venenstern zusammenzutragen, um die präoperative Diagnostik zu optimieren und später auch die Ergebnisse nach Behandlung vergleichen zu können.

Fluss und Reflux

In den Venen der Beine fließt das Blut gegen die Schwerkraft vom Fuß zum Herzen, angetrieben durch die „vis a tergo“, die Auswurfleistung des Herzens, die sich in die Venen fortsetzt, und zusätzlich durch die Muskelpumpe, z. B. beim Gang. Klappen vermeiden einen Rückfluss zum Fuß. Sie öffnen sich, wenn das Blut herzwärts fließt, und schließen, wenn das Blut der Schwerkraft folgend wieder „nach unten“ fließen möchte. Bei der venösen Insuffizienz halten die Venen mit ihren Klappen der Schwerkraft nicht stand, nach dem antegraden Fluss folgt kein (vollständiger) Klappenschluss, sondern ein Reflux, der pathologische Mengen Blut fußwärts fließen lässt.

Merke

Bereits 2005 wurde in einem Konsensdokument erarbeitet, dass die Untersuchung der Venen im Bein im Stehen zu erfolgen hat, um eben diese Schwerkraft wirken zu lassen. Es wurde festgelegt, dass die Durchmesser an konkreten Stellen abgeleitet werden sollen [21].

Der venöse Reflux wurde wie folgt festgelegt (Zitat aus dt. Übersetzung des Konsensdokuments [22]):

„Ein venöser Reflux ist ein retrograder Fluss, in umgekehrte Richtung des physiologischen Flusses, mit einer Dauer von > 0,5 s. In der Literatur besteht zurzeit keine Einigkeit bezüglich eines definitiven Grenzwertes für alle Venensegmente“.

Labropoulos et al. untersuchten an Venengesunden die Dauer des Rückflusses in der Vene zum Erwirken des Klappenschlusses (im Stehen, nach Provokationsmanövern) und fanden, dass bei Venengesunden im oberflächlichen Venensystem dieser retrograde Fluss immer unter 0,5 s lag [23]. Im Umkehrschluss wurde festgelegt, dass ein Reflux über 0,5 s pathologisch sei.

Wie oben ausgeführt, ist die Frage noch nicht eindeutig geklärt, viele Arbeitsgruppen fordern als Grenzwert für den oberflächlichen Reflux eine Flussdauer von über 1 s, um den auf das Provokationsmanöver folgenden retrograden Fluss als Reflux zu bezeichnen [24] (s. [Abb. 1]).

Abb. 1 Ableitung einer PW (Pulsed Wave) -Flusskurve im Querschnitt durch die V. saphena magna mit leicht angewinkeltem Schallkopf, sodass der Fluss in der Vene vom Schallkopf weg kopfwärts oder auf den Schallkopf zu fußwärts gerichtet ist. a Kompetente Klappen in der V. saphena magna; während der Systole des Provokationsmanövers (Zehe heben und senken oder manuelle Kompression der Wade, Start und Ende des Manövers durch gelbe Pfeile angezeigt) ergibt sich ein anterograder Fluss zum Herzen hin. Danach, in der Diastole, entsteht ein kurzer, fußwärts gerichteter Fluss bis zum Klappenschluss (blauer Pfeil). Die Zeitleiste am unteren Bildrand gibt die Sekunden an (Unterteilungen jeweils 0,2 s). Daran kann man ablesen, dass der Rückfluss in diesem Fall ca. 0,2 s dauert. b Querschnitt durch einen inkompetenten Seitenast bei einem anderen Patienten. Wie bei a ist die Systole des Provokationsmanövers durch gelbe Pfeile eingegrenzt. Der daraufhin einsetzende retrograde Fluss während der Diastole (blauer Pfeil) dauert länger als ein Display auf der PW-Kurve, somit deutlich länger als die hier angezeigten 4 s. Quelle: Arrien GmbH.

Provokationsmanöver sind nötig, um im Stehen einen Fluss in den Venen zu verursachen. Meist kommt die manuelle Kompression/Dekompression der Wade zum Einsatz oder auch sogenannte dynamische Manöver, wie das Zehenheb-Manöver (Wunstorfer Manöver). Dabei wird das Provokationsmanöver selbst als muskuläre Systole benannt, in der das Blut herzwärts aktiv transportiert wird. Die muskuläre Diastole folgt darauf, in der die Schwerkraft auf die Blutsäule wirkt, das Blut fußwärts tendiert und je nach Klappenschluss „stehen bleibt“ (s. [Abb. 1a]) oder retrograd fließt (s. [Abb. 1b]).

Es ist daher die Diastole des Provokationsmanövers, die eine venöse Insuffizienz aufdeckt. Fließt nach dem Provokationsmanöver, sprich in der muskulären Diastole, eine große Menge Blut retrograd aus der tiefen Beinvene in die VSM ein, wird die retrograde Flusskurve, der „Reflux“, deutlich länger als 1 s andauern (s. [Abb. 1b]).

Die am häufigsten von einer venösen Insuffizienz des Beins betroffene Vene ist die V. saphena magna (VSM). Und wiederum am häufigsten beginnt der pathologische Reflux in dieser Vene in der Leiste, an dem Punkt, wo die VSM in die tiefe Beinvene, die V. femoralis communis (VFC) [25] [26], mündet.

Wie oben beschrieben wissen wir nicht, ob die Erkrankungsentstehung so abläuft; meist finden wir jedoch hier die Pathologie zum Zeitpunkt der klinischen und sonografischen Untersuchung vor.

Der Charme dieses saphenofemoralen Übergangs (SFÜ), auch Krosse genannt, liegt darin, dass dort weitere Venen einmünden, die Venen des sogenannten Venensterns (s. u.: „Anatomische Grundlagen“). Der Reflux in der VSM kann aus der tiefen Beinvene, der VFC, entspringen, oder aber aus einer Vene des Venensterns, eine hämodynamische Variante, die in bis zu 20 % der klinisch relevanten Fälle vorliegt [20].

Nun drainieren die von proximal einmündenden Seitenäste des Venensterns in die VSM und führen ihr Blut daher anatomie- und physiologiegerecht „fußwärts“, ohne dass dies eine Pathologie bedingen würde. Die Frage, die in diesem Beitrag beleuchtet werden soll, ist die, wie man den physiologisch gesunden, „fußwärts“ oder „herzwärts“ oder „antegrad“ verlaufenden oder auch „orthograd“ verlaufenden Fluss in diesen Venen von einem pathologischen „Reflux“ unterscheiden soll – der ja in diesem Fall in dieselbe Richtung fließt wie der physiologische Fluss, nämlich beim stehenden Menschen „nach unten“.

Anatomische Grundlagen

Der „Venenstern“ bildet sich aus den Mündungen epifaszialer Tributarvenen in die VSM, den sogenannten Venensternseitenästen, bevor die VSM durch den Hiatus saphenus zieht und in die VFC einmündet (s. [Abb. 2]). Es sind dies die in der Übersicht aufgelisteten Gefäße.

Abb. 2 Der Venenstern. Die Abbildung zeigt einen idealisierten Venenstern, wobei die epifaszialen Tributarvenen entsprechend ihrer durchschnittlichen Lage zur Einmündung der V. saphena magna angeordnet sind. Die mm Angaben beziehen sich auf die Entfernung zum Ostium. Quelle: Brenner E. Saphenofemoral recurrence from an anatomist’s point of view. Phlebologie 2020; 49: 133–138. VES = V. epigastrica superficialis; TV = Terminale Klappe; VFC = V. femoralis communis; VCIS = V. circumflexa ileum superficialis; VPE = V. pudenda externa; PTV = Präterminale Klappe; VSM = V. saphena magna; VSAP = V. saphena accessoria posterior; VSAA = V. saphena accessoria anterior.

Die Einmündungen der epifaszialen Tributarvenen liegen dabei in der Regel zwischen dem präterminalen und dem terminalen Klappenpaar der VSM [27]. Die V. saphena accessoria posterior wird gelegentlich ebenfalls zum Venenstern gezählt, mündet in der Regel aber bereits distal des präterminalen Klappenpaars ein.

Merke

Alle diese Tributarvenen bzw. Seitenäste können einzeln oder auch gedoppelt vorkommen; am häufigsten ist dies bei den Vv. pudendales externae der Fall.

Die VSM entsteht auf Höhe des Innenknöchels aus der V. marginalis medialis. Sie verläuft von ihrem Beginn an in einer eigenen Faszienloge, deren Boden von der Fascia investiens des Unter- (Fascia cruris) und des Oberschenkels (Fascia lata) und deren Dach von der Fascia saphena gebildet wird. Während die V. saphena magna am Unterschenkel vom N. saphenus begleitet wird, verläuft sie in ihrer Oberschenkelloge in der Regel allein. Diese Oberschenkelloge verbreitert und vertieft sich nach proximal zu [28] und enthält zudem die oberflächlichen inguinalen Lymphkonten und -bahnen. Die großen Tributarvenen, die den Venenstern bilden, müssen dementsprechend die Fascia saphena durchdringen.

Die V. epigastrica superficialis ist das zentrale venöse Drainagegefäß der Bauchdecke, beginnend von der Regio epigastrica über die Regio umbilicalis und die Regio hypogastrica. Ihre orthograde Flussrichtung ist daher von kranial nach kaudal. Am Rippenbogen anastomosiert die V. epigastrica superficialis mit der V. thoracoepigastrica, die ihrerseits die seitlichen Thoraxregionen, beginnend mit der Regio hypochondriaca, in die V. axillaris drainiert. In der Regio umbilicalis bestehen Anastomosen mit den in der Regel dünnen Vv. paraumbilicales, welche das Lig. teres hepatis, die ursprüngliche V. umbilicalis, begleiten und so eine Verbindung mit dem Ramus sinister venae portae herstellen (Möglichkeit einer portokavalen Anastomose).

Die V. circumflexa iliaca superficialis ist das venöse Drainagegefäß für die seitliche Bauchwand, Regio abdominalis lateralis oder Regio lumbalis, die Regio subinguinalis sowie den lateralen proximalen Oberschenkel. Sie nimmt auch kleinere Venen aus der Regio glutealis auf.

Die V. circumflexa ilium superficialis nimmt zudem zahlreiche venöse Abflüsse der oberflächlichen inguinalen Lymphknoten, Nodi lymphoidei inguinales superficiales, auf. Die orthograde Flussrichtung ist von lateral nach medial und zumeist, je nach Stammbildung mit anderen Seitenästen, nach distal.

Die V. saphena accessoria anterior drainiert im Wesentlichen die vordere und die distale laterale Oberschenkelregion. Sie entstammt zahlreichen oberflächlichen extrafaszialen Seitenästen. Durch die Verbreiterung der Fascia saphena bis hin zur Spina iliaca anterior superior tritt sie aber relativ weit lateral in die Saphenaloge ein und hat dann einen relativ langen „intrafaszialen“ Verlauf, bevor sie in die VSM einmündet [29]. Im Gegensatz zur VSM, die sich um den Oberschenkel von medial herkommend herumwindet, hat die V. saphena accessoria anterior einen zur Oberschenkellängsachse annähernd parallelen Verlauf. Die orthograde Flussrichtung ist von distal nach proximal gerichtet. Gelegentlich finden sich weiter distal gelegene Vv. communicantes zwischen der V. saphena accessoria anterior und der VSM.

Die V. pudendalis externa, oder die Vv. pudendales externae, drainiert die laterale Regio urogenitalis und den Mons pubis. Sie bildet sich in der Regel aus einer V. pudendalis externa superficialis und einer V. pudendalis externa profunda. Die orthograde Flussrichtung ist von medial nach lateral und zumeist, vor allem für die V. pudendalis externa superficialis, auch leicht nach distal gerichtet.

Die V. pudendalis externa bildet zahlreiche Anastomosen mit den perinealen Ästen der V. pudendalis interna aus. Diese Anastomosen bilden nach Franceschi und Bahnini den perinealen (Insuffizienz-)Punkt P [30]. Der Punkt P befindet sich gegenüber der äußeren Öffnung des Alcock-Kanals, wo die perinealen Venen nach Aufnahme der labialen resp. skrotalen Zuflüsse verlaufen und die Beckenvenen über die inneren und äußeren Pudendusvenen mit der VSM verbinden. Über diesen Insuffizienzpunkt können homolaterale oder kontralaterale Vulva-, Skrotal-, Perineal- und VSM-Varizen versorgt werden.

Neben dem Punkt P beschrieben Franceschi und Bahnini auch den inguinalen (Insuffizienz-) Punkt I [30]. Dieser Leistenpunkt (Punkt I) befindet sich an der äußeren Öffnung des Leistenkanals oberhalb des Leistenbandes, wo sich die Venen des Leistenkanals mit den oberflächlichen Venen der vorderen Bauchwand, also vor allem der V. epigastrica superficialis, den Vv. pudendales externae, der V. dorsalis clitoridis sive penis und den Vv. labiales sive scrotales, verbinden. Diese Anastomosen führen zu Vulva-, Perineal- und VSM-Varizen, auch über die V. epigastrica superficialis und die V. epigastrica inferior.

Der seltenere Klitorispunkt (Punkt C) befindet sich an der Stelle, an der die V. dorsalis clitoridis sive penis in das kleine Becken eintritt. Die V. labialis sive scrotalis anterior und die V. clitoris drainieren über die V. bulbospongiosa in die V. pudendalis interna. Im Falle einer Insuffizienz führt dies zu perinealen, homolateralen oder kontralateralen Labial- resp. Skrotalvarizen oder zu einer Varikose der VSM über die V. pudendalis externa.

Diese oberflächlichen Tributarvenen der VSM münden in unterschiedlichster Konfiguration zusammen [31]. Die Stammbildung der Tributarvenen kann dabei 2 oder 3 Gefäße umfassen; nur ganz selten finden sich noch umfangreichere Stammbildungen.

Die Klappen am Venenstern

Die saphenofemorale Mündung ist begrenzt von mehreren Venenklappen: einerseits durch die präterminale Klappe in der VSM sowie andererseits durch die suprasaphenale und infrasaphenale Klappe der VFC [32]. In anatomischen Studien zeigte sich, dass terminale Klappen in 89,4 % der Fälle mit einem durchschnittlichen Abstand zur saphenofemoralen Mündung von 0,5 mm zu finden sind [27]. Präterminale Klappen finden sich zu 90,3 % mit einem durchschnittlichen Abstand von 4 cm [27].

Terminale Klappen sollen einen Reflux des Blutes aus der VFC verhindern, während präterminale Klappen einen Reflux aus den Seitenästen des Venensterns verhindern sollen [32]. Terminale Klappen müssten daher zwischen der Einmündung der VSM in die VFC sowie proximal der ersten Mündung eines Seitenastes des Venensterns zu finden sein. Ebenso sollte eine präterminale Klappe distal der letzten Einmündung des Venensterns lokalisiert sein. Bezugnehmend auf die strikte Definition würden terminale Klappen nur mehr in 70 % der Fälle vorhanden sein und präterminale Klappen nur mehr in 54,3 % [27].

Im Bereich der VFC existieren 2 weitere wichtige Klappen. Proximal der saphenofemoralen Mündung findet sich eine suprasaphenale Klappe in ca. 71 % der Fälle. Diese liegt im Durchschnitt 3,8 cm proximal der Einmündung der VSM. Distal der saphenofemoralen Mündung existiert in 87 % der Fälle eine infrasaphenale Klappe. Diese liegt etwa 5 cm von der saphenofemoralen Mündung entfernt. Vor allem das Fehlen einer suprasaphenalen Klappe soll mit einer höheren Rezidivhäufigkeit im Bereich der Krosse assoziiert sein [33].

Über die Klappenverhältnisse der Seitenäste des Venensterns insbesondere der V. epigastrica superficialis ist am Menschen wenig bekannt. Bei Untersuchungen an Ratten konnten jedoch bei letztgenannter Vene keine Klappen gefunden werden [34].

Blutfluss im Venenstern

In der Einleitung wurde auf die verschiedenen Einteilungen der Quellen für einen Reflux in der VSM eingegangen (s. o.). Sie beruhen alle auf dem Zusammenspiel der verschiedenen Klappen, dem Blutfluss in Sternästen und Stammvene und den daraus resultierenden Optionen, die hier anhand der Stücker-Einteilung [18] vorgestellt werden (s. [Abb. 3]). Bei kompetenter terminaler und präterminaler Klappe finden wir keinen Reflux in der VSM.

Abb. 3 Basisschema des Venensterns zur Erläuterung: Schematische Darstellung des saphenofemoralen Übergangs mit einigen Venensternseitenästen. In das Schema sind innerhalb der V. saphena magna die terminale Klappe (grün, zwischen Venenstern und tiefer Beinvene) und die präterminale Klappe (dunkelblau) eingezeichnet. Quelle: Arrien GmbH. V. circ. = V. circumflexa ileum superficialis; V. epig. = V. epigastrica superficialis; VFC = V. femoralis communis; VSAA = V. saphena accessoria anterior; VSM = V. saphena magna.

Ist lediglich die terminale Klappe insuffizient, wird der Reflux aus der tiefen Beinvene über die Mündung der VSM in die V. saphena accessoria anterior abfließen (Stücker-Typ 1, [Abb. 4a]). Liegt ausschließlich eine Insuffizienz der präterminalen Klappe vor, bei kompetenter terminaler Klappe, wird die Einmündung der VSM in die tiefe Beinvene keinen Reflux aufweisen, die VSM nach distal aber insuffizient sein, von Stücker als Typ 2 definiert ([Abb. 4b]). Sind beide Klappen insuffizient, liegt ein sogenannter axialer Reflux vor – von der tiefen Achse in die Achse der VSM hinein, die gesamte VSM im Mündungsbereich und bis in den Oberschenkel hinein ist refluxiv (Stücker-Typ 3, [Abb. 4c]). Das Zusammenspiel von Reflux und Klappen ist in [Tab. 1] dargestellt.

Abb. 4 a Stücker-Typ 1: Reflux aus der VFC über eine inkompetente terminale Klappe in die VSAA. Die VSM ist über wenige Millimeter bis Zentimeter refluxiv, in Abhängigkeit des Abstands ihrer Mündung. In der VSM ist nach distal kein Reflux nachzuweisen (zumindest nicht am proximalen Oberschenkel), da die präterminale Klappe suffizient ist. b Stücker-Typ 2: Die V. saphena magna wird aus einem Sternseitenast (in diesem Fall der V. circumflexa ilium superficialis) refluxiv gefüllt, die präterminale Klappe ist insuffizient. Die terminale Klappe ist kompetent, daher liegt kein „axialer“ Reflux aus der tiefen Beinvene vor. c Stücker-Typ 3: Reflux aus der VFC über eine inkompetente terminale und präterminale Klappe in der VSM, sogenannter „axialer“ Reflux. Quelle: Arrien GmbH. V. circ. = V. circumflexa ileum superficialis; V. epig. = V. epigastrica superficialis; VFC = V. femoralis communis; VSAA = V. saphena accessoria anterior; VSM = V. saphena magna.

Tab. 1 Überblick der verschiedenen Definitionen zum Fluss am saphenofemoralen Übergang bei Klappeninsuffizienz in diesem Bereich (aus: Mendoza E. Der saphenofemorale Übergang im Ultraschall; Phlebologie 2014; 43: 42–45; Quelle der Grafiken: Arrien GmbH).

Stücker-Typ	terminale Klappe	präterminale Klappe	VSAA	Hach-Stadium	Schema
Typ 1	insuffizient	suffizient	refluxiv	komplett, Hach I
Typ 2	suffizient	insuffizient	kompetent	inkomplett, Hach II–IV
Typ 3	insuffizient	insuffizient	kompetent	komplett, Hach II–IV

Flussschema: blau: VFC = V. femoralis communis, orangefarben: VEI = V. epigastrica inferior, gelb VCIS = V. circumflexa ileum superficialis, lilafarben: VSAA = V. saphena accessoria anterior, grün: VSM = V. saphena magna
Im Schema wird die Flussrichtung des pathologischen Refluxes mit einem roten Pfeil dargestellt.

Zollmann et al. untersuchten die Häufigkeiten dieser Refluxmöglichkeiten in Kombination mit den anschließenden Drainagewegen an 2019 Patienten, die in ihrem Zentrum eine Indikation zur chirurgischen oder endoluminal thermischen Therapie erhielten [20]. Als Refluxquelle identifizierte die Zollmann-Gruppe in Anlehnung an Stücker

• die tiefe Achse und nannte diese Typ „A“ (nach axial),

• die von kranial kommenden Venensternäste und nannte diese Typ „C“ (für „kranial“) sowie

• distal des Venensterns und der präterminalen Klappe auftretenden Reflux in der VSM, z. B. aus Perforansvenen oder physiologisch die VSM füllenden Seitenäste, die in Anlehnung an Francheschis-Shunt „0“ [17] als Typ 0 definiert wurden.

Zusätzlich wurden die möglichen Drainagewege analysiert und die Häufigkeiten in einer Kreuztabelle zusammengestellt (s. [Tab. 2]).

Tab. 2 Häufigkeiten der verschiedenen Refluxquellen der V. saphena magna und Drainagewege nach Zollmann.

			Häufigkeit nach Drainageweg
		Gesamt n/%	VSM	VSAA	VSAP	VSM + VSAA	VSM + VSAP	VSM + VSAA + VSAP
Refluxquelle	Typ A axialer Reflux (aus der tiefen Beinvene stammend)	1348 66,8 %	1067 52,8 %	122 6,0 %	2 0,1 %	154 7,6 %	2 0,1 %	1 < 0,1 %
	Typ B „beide” (Reflux aus tiefer Vene und Venensternast stammend)	170 8,4 %	117 5,8 %	22 1,1 %	0 –	31 1,5 %	0 –	0 –
	Typ C kranialer Reflux (aus einem Venensternast stammend)	430 21,3 %	314 15,6 %	74 3,7 %	2 0,1 %	39 1,9 %	1 < 0,1 %	0 –
	Typ 0 (Reflux startet distal der präterminalen Klappe in der V. saphena magna, z. B. aus Perforansvenen oder anderen Seitenästen)	71 3,5 %	63 3,1 %	3 0,1 %	0 –	5 0,2 %	0 –	0 –
	Summe n/%	2019 100 %	1561 77,3 %	221 10,9 %	4 0,2 %	229 11,3 %	3 0,1 %	1 < 0,1 %

Abkürzungen: 
VSAA = V. saphena accessoria anterior
VSAP = V. saphena acccessoria posterior
VSM = V. saphena magna

Typ C (kranial) wurde in 21,3 % der Fälle identifiziert, Typ B (axial und kranial) in 8,4 %, zusammen macht das knapp 30 % der Patienten mit Therapieindikation aus und stellt damit eine nicht zu vernachlässigende Gruppe an Patienten. Bei diesen Patienten wird die VSM pathologisch aus folgenden Venensternästen gespeist:

• V. pudendalis interna,

• V. epigastrica inferior sowie

• V. circumflexa ileum superficialis.

Lesen wir nun noch einmal die Definition des Refluxes aus Coleridge-Smith et al. [22]:

„Retrograder Fluss, in umgekehrte Richtung des physiologischen Flusses, mit einer Dauer von > 0,5 s.“

Somit müsste aus diesen 3 Ästen des Venensterns ein „Reflux“ nach kranial fließen, zum Ursprung des anatomisch und physiologisch drainierten Gebietes. Diese Diskrepanz fiel dem Anatomen Dr. E. Brenner und der in der täglichen Praxis untersuchenden Dr. E. Mendoza bei einer Diskussion am DGP-Kongress in Leipzig 2020 auf.

Merke

Es wurde klar, dass hier in Bezug auf die Definition Defizite vorliegen, die in der vorliegenden Publikation aufgearbeitet werden sollen.

Füllt sich die VSM aus einem dieser Venensternäste refluxiv, wie es ja in 20 % der Fälle nach Zollmann et al. der Fall ist [20], muss eine größere Menge Blut, die üblicherweise nicht in diesen Venen fließt, in diesen Venen unterwegs sein. Ganz offensichtlich verläuft dieser pathologische oder zumindest Pathologie zutage fördernde Blutfluss aber in dieselbe Richtung wie der physiologische Fluss, nämlich im Stehen fußwärts. Hier bedarf es daher einer neuen Präzisierung.

Bereits 2006 hatte Mendoza den Unterschied zwischen drainierendem physiologischem Fluss in den Venensternästen und pathologischem Reflux an der Dauer desselben festgemacht und den Cut-off-Wert mit über 1 s angeboten, jedoch in Abhängigkeit davon, ob dieser nun in die tiefe Beinvene abfließt über die terminale Klappe oder tatsächlich einen Reflux in der VSM auslöst, der ähnlich lange anhaltend wäre [35]. In der 2. Auflage der Publikation von 2013 [36] wird formuliert:

„Die Entscheidung, ob ein Sternseitenast refluxiv ist oder nicht, fällt oft schwer. Es handelt sich um Gefäße, deren physiologischer Fluss sich in die V. saphena magna entleert (fußwärts), weshalb wir allein aus der Flussrichtung keine Schlussfolgerungen ziehen können. (…) Gesunde Sternseitenäste sind im B‐Bild als dünne Gefäße zu sehen, meist nur dann, wenn man sie gezielt sucht. Im Farbduplex findet man sie während der muskulären Diastole leichter. Ein Sternseitenast, der bereits während der B‐Bild‐Untersuchung auffällt, ist meist pathologisch und bedarf des besonderen Augenmerks. Ist der Fluss in dem Sternseitenast deutlich länger als 1 s, muss seine Kurvenmorphologie mit der in der V. saphena magna verglichen werden.“ [36]

Diese Definition wurde von der Zollmann-Gruppe für ihre Studie übernommen [20]. Dank dieser Arbeit wissen wir, wie häufig die Pathologie der VSM aus kranialen Venen mitbestimmt ist. Umso wichtiger ist es, in Bezug auf die Flussmenge des kleinen Beckens klare Kriterien aufzustellen.

Das pelvine Stauungssyndrom der Frau sowie die Varikozele des Mannes stellen Pathologien dar, die interprofessionell (Urologe/Gynäkologe/Internist [Unterleibsschmerzen]/Phlebologe) deutlich an Gewicht bei der Differenzialdiagnostik gewinnen. Auf diese in diesem Beitrag einzugehen wäre zu weit gefasst – aber heute wissen wir, wie oft ein Reflux im kleinen Becken, auch unabhängig von einer Pathologie der Beinvenen, vorliegt und dass dieser über verschiedene pelvine Insuffizienzpunkte [37] [38] das Venensystem der Beine refluxiv füllen kann.

Duplexsonografie des Venensterns

Merke

Bei der Diagnostik der Stammveneninsuffizienz ist die Untersuchung der Mündung der VSM in die tiefe Beinvene am stehenden Menschen inzwischen Goldstandard.

Liegt ein Stücker-Typ 1 oder 3 vor, sprich ein axialer Reflux, werden die Venensternäste unauffällig, dünn zur Darstellung kommen. Flusskurven in diesen dünnen, gesunden Venen lassen sich relativ schlecht provozieren. Bei den oben beschriebenen Provokationsmanövern (manuelle Kompression/Dekompression oder dynamische Manöver) entstehen meist keine relevanten Flüsse während der Systole, da sie der Wadenmuskulatur und ihrer Aktivierung nicht unterliegen. Beim Valsalva-Manöver finden wir beim Venengesunden in diesen Venen auch kaum Flüsse (s. [Abb. 5]).

Abb. 5 Physiologische Flüsse in Venensternseitenästen. a Querschnitt knapp oberhalb des saphenofemoralen Übergangs bei einem Patienten ohne venöse Insuffizienz, Schallkopf nach kranial gekippt mit Ableitung der Flusskurve in der V. circumflexa ilium superficialis unter Provokationsmanövern. Diese Vene verläuft ventral zur V. femoralis communis (blauer Kreis). Weder spontan noch nach Manöver (gelber Pfeil) lässt sich ein signifikanter Fluss nachweisen. Die Dauer aller dargestellten Flüsse liegt deutlich unter 0,5 s. b Querschnitt durch die linke Leiste eines Patienten mit ausgeprägter Insuffizienz der V. saphena magna Stücker-Typ 3 mit axialem Reflux über die terminale Klappe. Messung knapp oberhalb des saphenofemoralen Übergangs, Schallkopf nach kranial gekippt, mit Ableitung der Flusskurve in der V. epigastrica superficialis. Unter Provokation (gelber Pfeil) kurzer anterograder Fluss aus der V. saphena magna (nicht abgebildet) in die V. epigastrica superficialis, anschließend kurzer „Pendelfluss“, keine Flüsse in dieselbe Richtung von über 0,5 s Dauer. Quelle: Arrien GmbH. weißer Pfeil = V. circumflexa ilium superficialis; gelber Pfeil = Provokationsmanöver; blauer Kreis = V. femoralis communis; roter Kreis = A. femoralis).

Führen die Venen des Venensterns eine pathologisch erhöhte Menge an Blut, wird diese in dieselbe Richtung wie die physiologische fließen, aus den Seitenästen zur VSM hin. Diese Blutmenge kann über die Mündung der VSM (terminale Klappe) in die tiefe Beinvene drainieren oder die VSM (bzw. auch die V. saphena acccessoria anterior, s. [Tab. 2]) retrograd füllen.

Die Flusskurve wird länger anhalten und kann:

• permanent fließen (z. B. bei Obstruktion oder Überdrucksituation im kleinen Becken),

• nach Provokationsmanövern sofort auftreten (wie in allen oberflächlichen Beinvenen bei Insuffizienz) oder

• nach Provokationsmanövern zeitversetzt auftreten, wenn der antegrade Fluss die V. cava inferior erreicht hat und z. B. über die Nierenvene links und die V. ovarica oder durch pathologische Anastomosen im kleinen Becken oder in der Bauchwand dann einen Abfluss in den Venenstern findet.

[Abb. 6] und [Abb. 7] zeigen exemplarische Bilder für pathologische Flüsse in Venensternseitenästen.

Abb. 6 Pathologische Flüsse in Venensternästen. a Querschnitt durch die rechte Leiste, knapp oberhalb des SFÜ. Dargestellt ist die Einmündung der V. epigastrica superficialis in die VSM. Der Schallkopf ist leicht nach kranial gekippt. Rot gefärbt im Farbduplexmodus ist die Einmündung der V. epigastrica superficialis in die VSM, der Fluss kommt – orthograd – „von oben nach unten“ auf den Schallkopf zu. Im PW-Modus zeigt sich, dass der Fluss permanent ist, das Provokationsmanöver (Zehe heben/senken) unterbricht ihn lediglich kurz. b Darstellung des SFÜ im Längsschnitt durch die linke Leiste mit farbkodierter Duplexsonografie während der muskulären Diastole. Aus der tiefen Beinvene (blau umrandet) fließt bei kompetenter terminaler Klappe (blauer Pfeil) kein Blut aus der tiefen Beinvene in die VSM. Es zeigt sich ein pathologischer hoher, aber orthograder Fluss (rot, gelbe Pfeile) aus der V. epigastrica superficialis in die VSM. Quelle: Arrien GmbH. SFÜ = saphenofemoraler Übergang; VSM = V. saphena magna.

Abb. 7 a Querschnitt durch die rechte Leiste mit Darstellung des saphenofemoralen Übergangs (SFÜ). Die V. femoralis communis mit Mündung der V. saphena magna (VSM) ist blau umrandet, der Verlauf der VSM blau schraffiert, die A. femoralis ist rot umrandet. Der Blutfluss aus der V. pudenda externa (gelber Pfeil) fließt durch die VSM „hindurch“ und füllt die V. saphena accessoria anterior (gestrichelter gelber Pfeil). Dies entspricht einem Stücker-Typ 4 [19] der ursprünglich nicht mit eingeteilt wurde. b Ableitung der Flusskurve im PW-Modus bei demselben Patienten wie in a in der Mündung der V. pudenda externa zur VSM. Die gelben Pfeile zeigen die muskuläre Systole an, danach sofortiger ausgeprägter und langanhaltender Fluss (4 s) aus der V. pudenda externa in die VSM. c Messung der Flusskurve in der VSAA (in die der pudendale Reflux einmündet) am rechten Bein im Längsschnitt, ähnliche Flusskurve wie in der V. pudenda externa (vgl. b). d Querschnitt durch die linke Leiste desselben Patienten mit Ableitung der Farbduplexsonografie während der muskulären Diastole, kein Blutfluss darstellbar (entspricht dem physiologischen Zustand bei gesunden Venenklappen). e Ableitung einer Flusskurve in der Mündung der V. pudenda externa in die VSM. Weder während der muskulären Systole noch während der Diastole lassen sich nennenswerte Blutflüsse ableiten, dies ist der Normalbefund (vgl. b). Quelle: Arrien GmbH. VSAA = V. saphena accessoria anterior; VSM = V. saphena magna; V. pud. = V. pudenda externa; VFC = V. femoralis communis.

Ein pathologischer Fluss aus der V. pudendalis superficialis, die sonografisch von medial und oft aus der Tiefe in den SFÜ einmündet, fällt meist direkt bei der Einstellung des SFÜ im Duplexbild auf. [Abb. 7] verdeutlicht hier im Seitenvergleich rechts (pathologisch) mit links (physiologisch) den Unterschied.

Klinische Relevanz

Die verbesserte und detaillierte duplexsonografische Diagnostik erlaubt es, phlebologische Fragestellungen neu zu beleuchten. Während die Diagnostik eines Refluxes aus der V. femoralis communis in die VSM „relativ“ einfach ist, stellen die exakte Lokalisation und Diagnostik eines „kranialen“ Refluxes aus den Seitenästen des Venensterns in die VSM eine diagnostische Herausforderung dar. Durch die Arbeiten von Zollmann et al. und Stücker et al. zeigte sich, dass in etwa einem Viertel der Fälle die terminale Klappe nicht beeinträchtigt ist [18] [20]. Dieser präoperative Umstand hat – möglicherweise – einen Einfluss auf das postoperative Ergebnis und die Rezidivrate. Dies wird jedoch erst dann abschließend festgestellt werden können, wenn Studien zum Langzeitergebnis verschiedener Verfahren präoperativ genau dokumentieren, wie der Fluss im Venenstern ist.

In diese Richtung weisen auch die Ergebnisse einer Erhebung an 101 Patienten mit klinisch sichtbaren Rezidiven am Oberschenkel nach Crossektomie und Stripping: Hier wurden ohne Standardisierung des früher durchgeführten OP-Verfahrens Patienten mit klinischen Rezidiven untersucht. 51 % der Patienten mit sichtbaren Venen am Oberschenkel nach Crossektomie und Stripping wiesen einen refluxiven Stumpf der VSM auf, 7 % einen Stumpf ohne Beteiligung am Reflux (und 42 % keinen Stumpf). Bei den Patienten mit refluxivem Stumpf (51 %) wurde die Refluxquelle gesucht: Nur bei 55 % dieses Kollektivs entsprang der Reflux eindeutig aus der tiefen Beinvene, die restlichen 42,6 % der sichtbaren Varizenknäuel wurden aus Venensternästen gefüllt. Außerdem konnte man bei 80,2 % des Gesamtkollektivs im Bereich der Leistenbeuge – mit oder ohne Anwesenheit eines Stumpfes – ein inguinales refluxives Venenknäuel darstellen, das in 43,5 % der Fälle aus der V. femoralis communis gespeist wurde, in 36,6 % aus Venensternseitenästen [40].

Vergleicht man die ca. 30 % der Patienten mit einem kranialen Reflux der Zollmann-Gruppe mit den 36 % der inguinalen Rezidive bei Reich-Schupke, kann man davon ausgehen, dass ein Drittel der Refluxe aus Venensternästen möglicherweise diesen schon präoperativ vorliegenden, kranialen Refluxen geschuldet sind, die aber auch heute noch nicht systematisch präoperativ erfasst werden in Studien zur Rezidivrate und Ursache nach venösen Interventionen.

Vergleicht man die viel diskutierten Unterschiede zwischen der klassischen Crossektomie mit Stripping und den endoluminal thermischen Verfahren [41], könnte es sogar sein, dass die Rezidivrate verringert werden könnte, wenn man je nach Refluxquelle bzw. Stücker-Stadium das Verfahren anpasst. Theoretisch könnte hier bei axialem Reflux (Stücker 3) ein Verschluss der terminalen Klappe gefordert werden – mit Crossektomie – und bei kranialem Reflux (Stücker 2) der Verschluss der VSM nach distal, sodass der pathologische Fluss der Venensternäste über den SFÜ zur tiefen Beinvene geleitet würde (s. Fallbeispiel). Vor einem Rezidiv würde die kompetente terminale Klappe schützen. Leider muss dies Spekulation bleiben, bis prospektive Studien das präoperative Stücker-Stadium bzw. die exakte Analyse der Refluxquellen mit aufnehmen.

Zusammenfassung

Die Varikose ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen in der westlichen Welt. Nicht nur die Diagnostik dieser Pathologie, sondern auch die Therapieoptionen sind seit der Einführung der Duplexsonografie einem ständigen Wandel unterworfen. Dennoch sind ihre Ursachen noch nicht wirklich bekannt, und auch bei den Rezidiven nach den verschiedenen Behandlungsoptionen und ihren möglichen Vermeidungsstrategien gibt es noch viele Diskussionen – was in der Medizin immer ein guter Hinweis darauf ist, dass wir eigentlich die Entstehungsweise der Erkrankung nicht kennen.

Bei der Definition der Varikose gehen wir von einer Änderung der gesunden Flussrichtung von „aufwärts“ – „zum Herzen hin“ oder auch „antegrad“ oder „orthograd“ – zu „fußwärts“ oder „retrograd“. Durch Insuffizienz der Venenklappen bedingt fließt das Blut bei Varikose in die umgekehrte Richtung – so ist auch international die venöse Insuffizienz definiert.

Der saphenofemorale Übergang (SFÜ) der V. saphena magna (VSM) in der Leiste ist sehr häufig in der oberflächlichen venösen Pathologie involviert. Hier jedoch münden die sogenannten Venensternäste, Tributarvenen, ein, deren physiologische Flussrichtung zur Mündung der V. saphena in die tiefe Beinvene hin geht – mithin „fußwärts“ bei den kranialen Tributarvenen. Tatsächlich bilden diese Venen daher eine Ausnahme. Die Flussrichtung in dieser Vene ist bei physiologischer Situation und bei Insuffizienz dieser Venen dieselbe – der Unterschied liegt in der Menge und der Flussdauer. Dieser Umstand wird in diesem Beitrag aufgearbeitet. Das Augenmerk auf die klinische Relevanz wird hervorgehoben.

Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen

Dr. med. Erika Mendoza, Wunstdorf

Dr. med. Erika Mendoza

Studium der Medizin in Madrid (Universidad Autónoma) bis 1990. 1994 Fachärztin für Allgemeinmedizin, Madrid, Spanien. Erlernen der Duplexsonografie zur Durchführung der CHIVA-Methode in Barcelona, Paris, Ferrara. Seit 1997 tätig in eigener Praxis in Wunstorf/Hannover mit Schwerpunkt Phlebologie. Forschungsschwerpunkt: Anatomie und Physiologie der oberflächlichen Beinvenen, venenerhaltende Therapie der Stammveneninsuffizienz. Autorin „Duplexsonographie der oberflächlichen Beinvenen“, Springer, 3. Auflage 2020.

Priv.-Doz. Dr. med. univ. Dr. med Dominic Mühlberger

Medizinstudium in Innsbruck bis 2008. Facharzt für Gefäßchirurgie und mehrjährige Tätigkeit als Oberarzt, Bochum. Seit Anfang 2022 Leitung der Klinik für Gefäßchirurgie, Marien Hospital Herne, Bochum; Habilitation Gefäßchirurgie. Forschungsschwerpunkte: rekanalisierende Therapie bei der akuten tiefen Beinvenenthrombose, venenerhaltende Therapie der Varikose, Diagnostik und Therapie des pelvinen Stauungssyndroms.

ao. Univ.-Prof. Dr. Erich Brenner MME

Medizinstudium in Innsbruck bis 1990. 1996 Facharzt für Anatomie. 2002 Master of Medical Education, Bern. 2003 Habilitation Anatomie, Innsbruck. Seit 2004 ao. Professor für Anatomie, Innsbruck. 2013–2017 Direktor der Sektion für klinisch-funktionelle Anatomie, Innsbruck. Forschungsschwerpunkte: funktionelle Anatomie des Bewegungsapparates, Blut- und Lymphgefäße, Entwicklung und Evaluation von medizinischen Curricula, medizinische Ausbildung.

Interessenkonflikt

Erklärung zu finanziellen Interessen

Forschungsförderung erhalten: nein; Honorar/geldwerten Vorteil für Referententätigkeit erhalten: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht-Sponsor der Veranstaltung): nein.

Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen

1. Autorin: Generalsekretärin der Dt. Gesellschaft für Phlebologie und Lymphologie (DGPL), MItglied des Berufsverbands für Phlebologie

2. Autor: Stellvertretender Vorsitender der DGPL,

3. Autor: Mitglied der DGPL

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Publication History

Article published online:
10 February 2023