Einleitung
Die Thoraxsonografie ist traditionell aufgeteilt in verschiedene Anteile: Thoraxwand, Diaphragma, Mediastinum, Lungenparenchym und Pleura. Die Echokardiografie wird meistens separat abgehandelt. In dem hier präsentierten CME-Artikel (als einer von 3 Übersichtsarbeiten) werden dem geneigten Leser die Aussagekraft der Lungenparenchym-Sonografie erläutert und eine pragmatisch orientierte Herangehensweise durch die Analyse des Gesamtaspekts ermöglicht. Dieser beinhaltet die Kenntnis der Vortestwahrscheinlichkeit, die Akuität der Erkrankung, die aktuelle klinische Situation und die Fragestellung nach Detektion oder Charakterisierung, Erstdiagnostik oder Verlaufsbeurteilung sowie die Besonderheiten einer Nachweis- und Ausschlussdiagnostik. Berücksichtigt werden auch der Ort der Abklärung (ambulant, prähospital oder stationär, Notaufnahme, Intensivstation oder pneumologische Station, Praxis versus Hausbesuch). Bezüglich der Besonderheiten der Thoraxsonografie in der Kindheit (Pädiatrie) [1]
[2]
[3] und im Alter (Geriatrie) [4] sowie zum Thema Artefakte [5] wird auf die kürzlich publizierten Arbeiten und Positionspapiere verwiesen.
Dargelegt werden die Bedeutung und Kriterien des konventionellen helligkeitskodierten B-Bildes, der Farbdopplersonografie (FDS) mit oder ohne Spektralanalyse des Dopplersignals sowie des Kontrastmittelultraschalls (CEUS) [6]
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[8]
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[12]
[13]. Erwähnung finden auch die Elastografie [14] und ultraschallgestützte Interventionen.
Periphere Lungenkonsolidierungen
Erkrankungen mit peripheren pleuraständigen Lungenkonsolidierungen beinhalten akute und chronische Krankheiten. Zu nennen sind bei den akuten Erkrankungen insbesondere akut entzündliche Erkrankungen des Interstitiums und der Alveolarräume als Ausdruck viraler und bakterieller Pneumonien – sowie als vaskuläre Ursache die Lungenembolie. Bei den chronischen Erkrankungen stehen primäre und sekundäre Neoplasien mit oder ohne mechanisch bedingte Atelektasen den chronischen Entzündungsprozessen gegenüber. Bei der Abklärung von peripheren Lungenkonsolidierungen ist zunächst die Akuität zu beachten (akuter Krankheitsverlauf) und die Schwere der Symptomatik entscheidend. Bei den nicht sofortig dringlichen Indikationen steht die Differenzierung von benignen und malignen Erkrankungen im Vordergrund. Eine besondere Bedeutung im Kindesalter haben angeborene Lungenkonsolidierungen wie der pulmonale Sequester [1]
[2].
Sonografische Zeichen
Beurteilt werden neben der Größe auch die Form mit spitzem oder stumpfem Winkel, die Abgrenzung und Begrenzung, das Echomuster (gleichmäßig, ungleichmäßig), die Gefäßarchitektur mit Gefäßverlagerungen der Umgebung bzw. Gefäßdestruktionen (Beurteilung der Neovaskularisation).
Eine Neovaskularisation kann nur über die Spektralanalyse des Dopplersignals und des CEUS nachgewiesen werden.
Hierbei kommen Dopplersonografie (Darstellung der Vaskularisation) und CEUS zum Einsatz (Beschreibung der Perfusion). Zusätzlich werden die umgebenden Strukturen beurteilt, beispielsweise Pleuraerguss, Atelektase, Obstruktionspneumonie, Begleitpneumonie, Multilokularität der Konsolidierung/Raumforderung, deren respiratorische Verschieblichkeit und die Zwerchfellbeweglichkeit. Mithilfe des CEUS können Perfusionsmuster von Lungenkonsolidierungen unterschieden werden – unter Berücksichtigung von:
-
Zeit des Anflutens des Kontrastmittels („time to enhancement, „arrival time“). Erklärung: Die pulmonalarterielle Strombahn reichert beim jungen Gesunden wenige Sekunden (3–6) nach kubital injiziertem Kontrastmittel an, wogegen die bronchoarterielle Anreicherung erst nach 10–12 Sekunden beginnt.
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Ausmaß der Kontrastmittelanreicherung („extent of enhancement),
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Homogenität der Kontrastmittelanreicherung „homogeneity of enhancement“) und
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Auswaschen des Kontrastmittels („decrease of enhancement“, „wash out“).
Lungenembolie
Die Lungenembolie bzw. Lungeninfarkte werden bei entsprechender Risikokonstellation gesucht und sind häufiger als klinisch erwartet. Die kontrastverstärkte Computertomografie (CT-Angiografie, CTA) ist die Methode der Wahl zur Evaluierung hämodynamisch relevanter Lungenembolien. Die Perfusionsszintigrafie hat bei sonst lungengesunden Patienten eine ähnlich hohe diagnostische Sicherheit wie die CT im Nachweis von Lungenembolien, ist jedoch in ihrer Aussagekraft bei Patienten mit Begleiterkrankungen (z. B. Lungenemphysem) etwas eingeschränkt [15] und in der Akutsituation im Regelfall nicht verfügbar.
Röntgen-Thoraxaufnahmen dienen lediglich zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen der Lungenembolie. Die Sonografie ist bei Vorhaltung der CTA eine ergänzende Methode, hat aber eine eigenständige, hohe Aussagekraft in einer Umgebung, in der keine Computertomografie zur Verfügung steht oder wenn sie aus bestimmten Gründen (Kontrastmittel-Überempfindlichkeit, Schwangerschaft) nicht durchgeführt werden kann. Sonografisch finden sich subpleurale Konsolidierungen mit je nach Stadium keiner bzw. rekonstituierender Vaskularisation und fehlendem oder reduziertem Pneumoalveologramm (PAG) bzw. Pneumobronchogramm (PBG). Die Lungenkonsolidierungen bei Lungenembolie sind typischerweise relativ klein und rund oder dreiecksförmig. Der Einsatz der Farbdopplersonografie ist obligat und die Kontrastmittelsonografie ist bei schwieriger Differenzialdiagnose hilfreich und belegt den Infarkt durch fehlende oder inhomogene Kontrastierung [16]
[17] ([Abb. 1]).
Abb. 1 a Lungenembolie. Multiple, periphere Lungenkonsolidierungen (mehr als 10), untersucht im B-Bild mit einem hochauflösenden Linearschallkopf (a, b, c) und im Kontrastmittelmodus mit einem Konvexschallkopf (d, e). Die Lungenkonsolidierungen zeigen keine oder eine geringfügige Kontrastmittelanreicherung.
Nicht selten kann ein zentral verschlossenes Gefäß an der Basis der dreiecksförmigen Marker-Konsolidierung gesehen werden. Die Sonografie erlaubt neben dem Nachweis der Konsolidierungen auch die begleitende Beurteilung des Herzens mit der Rechtsherzbelastung und die Untersuchung der Beinvenen zur Thrombosediagnostik als wichtige Quellen der Embolie (= Triplediagnostik). Gesucht wird der direkte Nachweis von Thromben, die Dilatation des rechten Vorhofs (im Vergleich zum linken Vorhof), die Dilatation des rechten Ventrikels mit Kinetikstörung bei erhaltener apikaler Kontraktilität (McConnell-Zeichen), paradoxer Septumbewegung sowie Trikuspidalinsuffizienz (mit Flussgeschwindigkeiten > 250 cm/sec.) und erhöhtem Pulmonalarteriendruck (> 40 mmHg).
Pneumonie
Die Pneumonie ist durch eine akute Symptomatik (Fieber und Dyspnoe), das nachweisbare Infiltrat und ggf. durch sonografisch fassbare Komplikationen (metapneumonischer Erguss, Empyem, Abszess) gekennzeichnet. Die Sonomorphologie der Pneumonie wird sowohl durch unterschiedliche Ätiologien (z. B. bakteriell, viral), das Befallsmuster (z. B. alveolär, interstitiell), als auch durch das Erkrankungsstadium determiniert [18]
[19]
[20]
[21].
Pneumonie, bakteriell
Differenziert werden ausgedehnte bilobäre, lobäre, segmentale, aber auch wenig augenfällige, vorwiegend interstitielle Manifestationsformen. Bronchopneumonische Infiltrate (BPI) weisen vielfältige Muster auf, die häufig nicht an die Lungenperipherie heranreichen. BPI ohne direkten Pleurakontakt sind sonografisch nicht zu visualisieren, können aber aufgrund indirekter Zeichen (Begleiterguss, Kometenschweif-Artefakte) vermutet werden. Die sonografischen Zeichen der Pneumonie sind stadienabhängig und hängen von der Verdrängung der Luft durch Entzündungsflüssigkeit (Exsudat) ab. Die sonografischen Zeichen sind neben den schon genannten Lokalisations- und Größenkriterien ein mittelstarkes, gleichmäßiges Echomuster (ähnlich der Leber), mit – je nach Stadium – Lufteinschlüssen alveolär (Pneumoalveologramm, PAG) bzw. bronchial (Pneumobronchogramm, PBG), mit oder ohne Flüssigkeit (Fluidobronchogramm) in den kleinen Atemwegen, was insbesondere distal von Stenosen auftritt. Die Begrenzung ist je nach Lokalisation und Ausdehnung scharf oder unscharf, regelmäßig bzw. glatt begrenzt oder unregelmäßig (abhängig von der Anschoppung bzw. Rekonstitution). Segmentale und lobäre Infiltrate können bei fehlenden Luft- und Flüssigkeitseinschlüssen sonografisch wie das Leberparenchym imponieren („Hepatisation“), was auch die Darstellung des pulmonalen arteriellen und venösen Gefäßbaums ermöglicht. Die Farbdopplersonografie zeigt regelmäßig angeordnete Gefäße mit signifikantem diastolischem Blutfluss im Unterschied zur Lungenembolie (Gefäßverschluss an der Basis). Die sonografische Beurteilbarkeit der Pneumonie verschlechtert sich in den Spätstadien durch die Wiederbelüftung mit schattengebenden Luftechos („Crepitatio redux“). Als Begleitphänomene können Kometenschweif-Artefakte im Randbereich der Infiltrate, ein Pleuraerguss und vergrößerte mediastinale Lymphknoten detektiert werden. Die Differenzierung des initialen pneumonischen Infiltrats von anderen subpleuralen Lungenkonsolidierungen beruht auf der akuten klinischen Symptomatik sowie auf der Größe und den Vaskularisations- und Perfusionscharakteristika (Dopplersonografie, CEUS).
Komplikationen
Komplikationen der Pneumonie sind die Nekrose (häufiger) und die Abszedierung (seltener, < 6 %), das Pleuraempyem und das akute Lungenversagen (Acute Respiratory Distress Syndrome [ARDS]; deskriptiv: Weiße Lunge; sh. [Abb. 2]).
Abb. 2 a Pneumonie mit metapneumonischem Erguss (a) und mit Abszedierung (b).
Nekrose und Abszess
Nekrosen und Abszesse innerhalb eines pneumonischen Infiltrates können als schwächer echogene, mehr oder wenig scharf begrenzte Bereiche unterschiedlicher Größe dargestellt werden. Bei Anschluss an einen Bronchus sind sonografisch Lufteinschluss resp. Spiegelbildung darstellbar. Die Kontrastmittelsonografie verbessert die Visualisierung von Nekrosen und Abszessen deutlich. Während Abszesse bis 20 mm zunächst konservativ behandelt werden, ist ab einer Größe von 20–30 mm die sonografisch gezielte Aspiration in diagnostischer und therapeutischer Intention, und bei noch größeren Abszessen ohne Bronchialanschluss die perkutane Drainage sinnvoll.
Besonderheiten
Infarktbedingte Pneumonien können im CEUS periphere Areale eines fehlenden Enhancements zeigen. Pneumonieassoziierte Lungeninfarkte, u. a. bei COVID-Infektionen, zeichnen sich im CEUS durch pleuraständige Areale fehlender Perfusion aus [7]. Chronische Pneumonien mit verzögerter Rückbildung können eine komplexe Echogenität mit gestörter Perfusion zeigen und müssen histologisch von einer neoplastischen Konsolidierung abgegrenzt werden.
Besonderheiten bei der Tuberkulose sind der exsudative Pleuraerguss, eine ausgeprägte mediastinale Lymphadenopathie, die Vielgestaltigkeit der subpleuralen Konsolidierungen, die Luftreflektion bei lufthaltigen Kavernen sowie eine Aufsplitterung der viszeralen Pleura. Im CEUS sind tuberkulöse Infiltrate durch eine verzögerte bronchialarterielle Perfusion gekennzeichnet. Auf extrapulmonale Manifestationen sollte geachtet werden. Die Gesamtschau mag hilfreich sein, den Verdacht auf die Tuberkulose zu lenken [23].
Pneumonie, viral
Die sonografischen Zeichen der viralen interstitiellen Pneumonie wurden lange Zeit als wenig aussagefähig eingeordnet [5]
[24]
[25]
[26] ([Abb. 3]), haben aber im Zusammenhang mit der COVID-Pandemie große diagnostische Bedeutung erlangt. Stadienabhängig können bei COVID-Pneumonie zunächst vermehrt B-Linien-Artefakte als Ausdruck der interstitiellen Entzündung und Flüssigkeitseinlagerung erkannt werden. Später kommt es bilateral zu multiplen und multilokulären, kleinen (< 20 mm), subpleuralen Konsolidierungen mit oder ohne Luftechos und mit Irregularität/Fragmentierung der Pleuralinie. Der Einsatz von Handultraschallgeräten bei COVID hat sich durch die notwendigen Hygienemaßnahmen an manchen Zentren etabliert [27]
[28]. Wenngleich es sich im Zusammenhang mit einer hohen klinischen Vortestwahrscheinlichkeit für COVID um eine Blickdiagnose handelt, sind diese sonografischen Phänomene dennoch nicht spezifisch, sondern auch bei anderen interstitiellen Pneumonien zu beobachten [29].
Abb. 3 a Virale Pneumonie, hier COVID-Infektion. B-Linien-Artefakte („Vorhang“, a) und multilokuläre, kleine (< 20 mm) subpleurale Konsolidierungen (b). Zum Vergleich die Darstellung in der CT (c).
Typischerweise findet sich bei allen viralen Pneumonien kein relevanter Pleuraerguss. Allerdings lassen sich mit hochauflösenden Ultraschallsonden fast immer geringfügige Mengen pleuraler Flüssigkeit nachweisen, insbesondere beim sitzenden Patienten im Recessus costodiaphragmaticus posterior et lateralis [2]
[11]
[19]
[20]
[29]
[30]
[31]
[32].
Pneumonie, pilzbedingt
Pilzbedingte Pneumonien spielen in der Hämatologie bei immunsupprimierten Patienten eine große Rolle. Die PLUS kann bei pleuraständigen pneumonischen Konsolidierungen das Aspergillom durch eine fehlende Kontrastmittelaufnahme im CEUS erkennen.
Pneumonie, parasitär
Parasitär bedingte Konsolidierungen beinhalten die peripher gelegene Echinokokkose, welche auch in der Lunge durch eine polyzystische Konsolidierung mit fehlendem Enhancement der Wandungen im CEUS gekennzeichnet ist [33], ([Abb. 4]).
Abb. 4 Echinokokkose als teilzystische, imponierende, peripher gelegene Lungenkonsolidierung.
Pneumonie, autoimmun
Zu nennen sind hier organisierende Pneumonieformen, welche den chronischen Pneumonien zugerechnet werden und lediglich histologisch von einer Neoplasie abgrenzbar sind ([Abb. 5]).
Abb. 5 a Wegener-Granulomatose. CEUS ist bei der Beurteilung der Durchblutung hilfreich. Im Unterschied zu der Lungenembolie findet man eine deutliche Kontrastmittelanreicherung.
Atelektase
Atelektasen sind definiert als kollabierte Lungenanteile, die durch einen verminderten Gasanteil im Lungenparenchym gekennzeichnet sind. Unterschieden werden die Kompressionsatelektase, die Resorptionsatelektase sowie die Obstruktionsatelektase mit ihren jeweils verursachenden Pathologien (z. B. Pleuraerguss bei Kompression und Tumor bei Obstruktion). Differenzialdiagnostisch hilfreich ist die Korrelation von Ergussausmaß und Atelektasengröße: Bei geringem Erguss und großer Atelektase muss immer an eine infiltrative oder obstruktive Komponente gedacht werden. Mithilfe des CEUS lässt sich die einer obstruktiven Atelektase zugrunde liegende zentrale Raumforderung abgrenzen. Die Kompressionsatelektase ist im Unterschied zum expansiven, konvex begrenzten pneumonischen Infiltrat meist konkav begrenzt und zeigt regulär und geradlinig verlaufende Gefäße in der FDS. Mithilfe der Spektralanalyse des Dopplersignals und des CEUS können in der Atelektase pulmonalarterielle Gefäße identifiziert werden [34]
[35], ([Abb. 6]).
Abb. 6 Atelektase, konkav begrenzt, im Unterschied zum expansiven pneumonischen Infiltrat. Die Atelektase reichert sehr frühzeitig pulmonalarteriell Kontrastmittel vor den Bronchialarterien und dem systemischen Kreislauf an.
Die Atelektase ist in der Regel konkav begrenzt – im Unterschied zum konvex begrenzten pneumonischen Infiltrat.
Die Atelektase reichert sehr frühzeitig pulmonalarteriell Kontrastmittel vor den Bronchialarterien und dem systemischen Kreislauf an.
Neoplastische Lungenparenchym-Veränderungen
Neoplastische Lungenparenchym-Veränderungen werden in primäre (beispielsweise Lungenkarzinom) und sekundäre Tumoren (Metastasen) unterteilt. Bei Metastasen sind Begleitveränderungen des umgebenden Lungenparenchyms eher seltener als bei primären Tumoren. Die Sonografie ist bei peripherer Lokalisation der Raumforderung eine wertvolle differenzialdiagnostische Hilfe. Als Fragestellungen zu nennen sind die Beurteilung der Dignität, die Abklärung der Differenzialdiagnose und eventuell die sonografisch gesteuerte Punktion, soweit diese unter Berücksichtigung von Alter, Komorbidität, Patientenwillen und Tumorboard indiziert ist. Wegen des Einflusses auf therapeutische Strategien ist der sonografische Nachweis einer Infiltration von parietaler Pleura bzw. Thoraxwand als Deskriptor einer T3-Erkrankung von besonderer klinischer Bedeutung. Sichere Zeichen einer Infiltration sind ein direkter Nachweis von Tumorausläufern in die Thoraxwand und/oder eine Destruktion von Rippen. Als unsichere Zeichen gelten eine Verbreiterung der Pleura parietalis und eine eingeschränkte Beweglichkeit der pulmonal gelegenen Läsion in Relation zur Thoraxwand während der Atmung. Da auch peritumorale entzündliche Reaktionen zu einem Verkleben der Pleurablätter führen können, sind die beiden letzteren Zeichen nicht beweisend für eine Infiltration. Bei der Abklärung neoplastischer Veränderungen sollte auch deren Umgebung beurteilt werden, insbesondere, um Gefäßkomplikationen (beispielsweise Tumorinfiltration der Hohlvene bzw. des Herzens, Thrombosen, obere Einflussstauung), Pleurametastasen sowie zervikale und mediastinale Lymphknotenmetastasen zu detektieren. Der Nachweis und erforderlichenfalls die ultraschallgeführte, zytologisch-histologische Sicherung von zervikalen und klavikulären Lymphknotenmetastasen beweisen ein N3-Stadium und führen zum Verzicht auf einen kurativen Therapieansatz. Auch eine Fernmetastasierung kann sonografisch detektiert und durch ultraschallgeführte Biopsie/Aspiration bewiesen werden. Das gilt beispielsweise für Leber- und Nebennierenmetastasen, infradiaphragmale Lymphknotenmetastasen, knotige Pleuraverdickungen oder maligne Pleura- oder Perikardergüsse. Lungenkarzinome wachsen verdrängend und/oder destruktiv, sind meist eher rund-oval und häufig betont peripher vaskularisiert, mit Neoangiogenese pathologischer Gefäße am Tumorrand. Ortsständige Blutgefäße werden verdrängt oder infiltriert. Für die Bestimmung der Dignität von peripheren Lungenkonsolidierungen hat nach der Vortestwahrscheinlichkeit („maligne Erkrankung vorbekannt oder wahrscheinlich“) die Kontrastmittelsonografie durch Bestimmung der Anflutungszeit, Analyse der Perfusion (vorhanden oder nicht vorhanden) und Charakterisierung der Vaskularität die höchste Aussagekraft. Die Kontrastmittelsonografie ermöglicht eine zumindest grobe Differenzierung anhand des Anreicherungszeitpunkts im Verhältnis zur Pulmonalarterie und im systemischen Kreislauf (Bronchialarterien). Die Anreicherung via Pulmonalarterie erfolgt abhängig von den zugrunde liegenden Begleiterkrankungen schon wenige Sekunden (3–6) nach der Injektion, die in die Bronchialarterien via systemischen Kreislauf erfolgt, nach zirka 12 ± 2 Sekunden, zeitgleich mit dem Enhancement von Thoraxwand, Leber oder Milz als Referenzorganen. Da sich die Tumor-Neoangiogenese prädominant aus den Bronchialarterien entwickelt, wird dieser Perfusionstyp bei neoplastischen Prozessen bevorzugt beobachtet ([Abb. 7], [8]). Großen klinischen Wert hat der CEUS in der Differenzierung zwischen vitalem und nekrotischem Tumorgewebe sowie Tumorgewebe und Atelektase und sollte daher vor jeder ultraschallgesteuerten Tumorbiopsie durchgeführt werden, um das Risiko falsch-negativer Befunde zu vermeiden [36]
[37]
[38]. Die Farbdopplersonografie mit Spektralanalyse erlaubt häufig ebenfalls schon eine Differenzierung zwischen entzündlichen (pulmonal-arteriell versorgten) und neoplastischen (vorwiegend bronchial-arteriell versorgten) umschriebenen Veränderungen. Je höher der Widerstandsindex (Resistive Index, RI), desto wahrscheinlicher ist eine maligne Genese. Der RI-Grenzwert kann analog zu anderen Organsystemen mit zirka 0,8 angegeben werden [39]. Differenzialdiagnostisch müssen entzündliche Erkrankungen (beispielsweise „Granulomatose“, karnifizierende Pneumonie) sowie Narben und Nekrosen bedacht werden [40]
[41]
[42].
Abb. 7 a Neoplastische Lungenparenchym-Veränderungen im B-Bild (a) und CEUS (b–e). Typisch ist die Anreicherung von peripher nach zentral. Beachte, dass das pulmonalarteriell perfundierte Lungenparenchym früher anreichert als der Lungentumor, der durch die Bronchialarterien versorgt ist.
Abb. 8 a Neoplastische Lungenparenchym-Veränderungen, Lipom (a). Typisch ist die sehr geringe Kontrastmittelanreicherung (b, Pfeil mit einem einzelnen arteriellen Blutgefäß).
Kontusion, Hämorrhagie
Lungenkontusionen mit Hämorrhagie werden beispielsweise nach Rippenfrakturen beobachtet. Sie können geringfügig oder auch sehr groß imponieren, mit oder ohne Pleuraerguss. CEUS ermöglicht die sichere Abgrenzung von vaskularisierten subpleuralen Konsolidierungen, da die Einblutung kein Kontrastmittel anreichert. Auch können intraparenchymale Lungenhämorrhagien im atelektatischen Lungengewebe durch CEUS dargestellt werden [43], ([Abb. 9]).
Abb. 9 Kontusion, periphere Hämorrhagie nach Sturz. Kontrastmittelsonografisch keine Anreicherung in der Hämorrhagie.