Was ist neu?
Hepatorenales Syndrom Nicht nur hämodynamische Veränderungen können zur Entstehung des hepatorenalen Syndroms führen, sondern auch die bestehende Inflammation. Nach der aktuellen Leitlinie der EASL wird zwischen einer akuten Form (HRS-AKI) und einer chronischen Form (HRS-NAKI) unterschieden. Bei der Diagnose muss ein Volumenmangel ausgeschlossen werden. In der Therapie des HRS-AKI werden die splanchnische Vasodilatation mit konsekutiver renaler Minderperfusion und auch die Inflammation direkt adressiert.
Zirrhotische Kardiomyopathie Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-α) und Interleukin 1β haben einen negativen Einfluss auf die Inotropie des Myokards. Die komplexen Vorgänge, die bei einer CCM ablaufen, lassen sich diagnostisch nur eingeschränkt mit konventionellen Parametern abbilden. Daher wird in den aktuellen Diagnosekriterien die Messung der myokardialen Deformation mittels Speckle-Tracking-Echokardiografie empfohlen. Eine spezifische Therapie der CCM existiert aktuell nicht.
Portopulmonale Hypertonie und hepatopulmonales Syndrom Es konnte gezeigt werden, dass die bestehende Inflammation eine entscheidende Rolle spielt. Proinflammatorische Zytokine führen zu einer Akkumulation von Makrophagen und einer vermehrten Adhärenz von Monozyten in der Lunge. Bei Patienten mit einer Leberzirrhose sollte das Screening auf eine Hypoxie mittels Pulsoxymetrie erfolgen. Als erster Schritt wird die Durchführung einer arteriellen Blutgasanalyse empfohlen. Therapeutisch erfolgt in erster Linie eine symptomatische Gabe von Sauerstoff.
Hepatische Enzephalopathie Ansammlungen von toxischen Substanzen im Gehirn sind Ursache einer HE und es können sich vermehrt entzündliche Mediatoren, wie TNF-α oder IL-6, messen lassen. Die Diagnose wird mittels West-Haven-Kriterien und z.B. Zahlenverbindungstest oder dem „Animal Naming Test“ gestellt. In der Akutphase einer HE können auch verzweigtkettige Aminosäuren eingesetzt werden.
Relative Nebenniereninsuffizienz Pathophysiologisch spielt auch hier eine Inflammation eine wichtige Rolle, wodurch die adrenale Steroidsynthese gehemmt wird. Für die Diagnostik der NNRI bietet sich die Bestimmung des freien Serumkortisols an. Bei Patienten mit einer Leberzirrhose und einem septischen Schock kann eine Hydrokortisonsubstitution sinnvoll sein.
Abstract
In recent years, the pathophysiological concept of decompensated liver cirrhosis has undergone significant changes. Until a few years ago, the focus of pathophysiological considerations was on the hyperdynamic circulation resulting from portal hypertension. In recent years, emerging data suggests that increased bacterial translocation leading to systemic inflammation plays an important role in patients with decompensated liver cirrhosis. This inflammation affects a variety of extrahepatic organs. Nowadays, liver cirrhosis is considered not only a condition confined to the liver but rather an inflammatory-triggered multisystem disease. The existing inflammation serves as the common pathophysiological explanation for the diverse impact of liver cirrhosis on several extrahepatic organs. It plays a significant role in the development of conditions such as hepatorenal syndrome, cirrhotic cardiomyopathy, hepatopulmonary syndrome, hepatic encephalopathy, and even in the emergence of cirrhosis-associated relative adrenal insufficiency. These new pathophysiological insights hold clinical significance as they influence the prophylaxis and treatment of patients with decompensated liver cirrhosis.
Schlüsselwörter
Leberzirrhose - Multisystemerkrankung - Kardiomyopathie - Hypertonie - Enzephalopathie - Nebenniereninsuffizienz
Keywords
cirrhosis of the liver - multisystem disease - cardiomyopathy - hypertension - encephalopathy - adrenal insufficiency
